Durante la enfermedad de Alzheimer el sistema inmunitario puede llegar a matar neuronas. Científicos descubren que la proteína denominada SARM1 juega un papel fundamental en este proceso.
En la enfermedad de Alzheimer hay como mínimo tres factores que contribuyen a que mueran neuronas en el cerebro; la acumulación en el exterior de las neuronas de una sustancia llamada sustancia beta amiloide que se agrupa en forma de placas, la formación al interior de las células de ovillos neurofibrilares fruto de un proceso anormal que sufre una proteína, la proteína TAU y por último, también mueren neuronas por la activación del sistema inmunitario. Este último, como seguramente ya saben, actúa defendiéndonos de las infecciones eliminando los agentes patógenos que entran en nuestro cuerpo. Supuestamente el sistema inmunitario debe distinguir bien qué células son patógenas (dañinas) y cuáles no, pero en la enfermedad de Alzheimer no sucede así. El sistema inmunológico termina matando neuronas sanas.
Por qué sucede así es una incógnita que la ciencia va develando poco a poco. Ahora una investigación de los Institutos Nacionales de Salud de EE.UU ha identificado una proteína que puede ser la responsable de este proceso, según reportan en un comunicado oficial. La investigación ha sido publicada en la revista The Journal of Immunology.
En el estudio se analizó el efecto de las proteínas denominadas receptores tipo Toll (TLR). Estos receptores detectan infecciones producidas por bacterias o virus además de ciertas moléculas liberadas por las neuronas que mueren y que se asocian a la enfermedad de Alzheimer.
En un modelo de ratón los investigadores estudiaron por qué la estimulación de los receptores tipo Toll causaba la muerte de las neuronas y no otro tipo de células. Concluyeron que la causa es la activación por los receptores de una proteína llamada SARM1. La activación de SARM1 induce la muerte de las neuronas al afectar la función de las mitocondrias, las estructuras encargadas de producir energía en las neuronas.
Los investigadores concluyen que la activación inmunitaria de las neuronas, incluso cuando no hay infecciones, puede provocar su muerte.
En los últimos tiempos la investigación se ha volcado con mayor intensidad en el papel del sistema inmunológico en el origen y progresión de la enfermedad de Alzheimer. Recientemente se anunció que se había identificado que un gen relacionado con la respuesta inmunológica podía tener mayor peso en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer que el alelo E4 del gen APOE, el más conocido factor de riesgo genético en los casos de alzhéimer esporádico. Descubrimientos como este aportan una pieza más al gran puzle de la enfermedad.
