Proteína creada artificialmente reduce síntomas de alzhéimer en ratones.

Una proteína creada artificialmente reduce síntomas de alzhéimer en ratones modificados para padecer la enfermedad. Es una proteína de unión y llegó a impedir que se crearan las placas amiloides.

Proteína creada artificialmente reduce síntomas de alzhéimer en ratones

Interacción entre moléculas de aficuerpos (en morado) y beta amiloide (en naranja). Crédito de imagen: KTH Royal Institute of Technology

Investigadores del KTH Royal Institute of Technology en Suecia en colaboración con colegas norteamericanos han logrado crear una proteína, de las llamadas proteínas de unión, que se une a la sustancia beta amiloide en el cerebro de ratones modificados para padecer la enfermedad de Alzheimer, según informan en un comunicado oficial del KTH Royal Institute of Technology. Cuando se introdujo la proteína en el cerebro de los ratones estos no desarrollaron las alteraciones de memoria u otros deterioros cognitivos típicos de la enfermedad.

La sustancia beta amiloide es el componente fundamental de las placas seniles que se forman en el cerebro de personas con enfermedad de Alzheimer. Los investigadores suecos diseñaron una proteína de unión del tipo aficuerpo. Estas proteínas actúa uniéndose a moléculas específicas en el organismo, semejante a lo que hacen los anticuerpos, solo que tienen un menor tamaño. En el caso de los aficuerpos diseñados, los investigadores señalan que se une fuertemente y de forma específica a la sustancia amiloide, llegando incluso a impedir que se formasen las placas amiloides. En palabras de una de las participantes en la investigación, Hanna Lindberg:

Redujimos considerablemente las cantidades de péptidos beta amiloides en el cerebro de estos ratones. Los ratones que recibieron el tratamiento con moléculas de aficuerpos se comportaron como animales sanos en relación a la memoria y la capacidad cognitiva.

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KTH Royal Institute of Technology

Hanna Lindberg. Crédito de imagen: KTH Royal Institute of Technology

Pero llegar a diseñar la proteína de unión que funcionara no fue un camino fácil, según Lindberg:

En nuestro caso, hemos creado un montón de variaciones de la misma proteína de unión para encontrar la versión óptima para los péptidos diana que están asociados con el alzhéimer.

En opinión de Lindberg este trabajo ofrece las bases para la creación de nuevos tratamientos para la enfermedad, haciendo un alarde de optimismo añade:

(…) un fármaco podría estar disponible dentro de una década si todas las condiciones son favorables.

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En la actualidad varios fármacos que están en la fase de ensayos clínicos, como Aducanumab, usan anticuerpos para intentar frenar la acumulación de la forma dañina (la que no es soluble) de la sustancia amiloide y otros tantos ensayos clínicos han fracasado en ese propósito. El cambio de los anticuerpos tradicionales a una proteína de unión como los aficuerpos puede ser una alternativa esperanzadora.

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