Se confirma la relación entre la proteína GPR3 y alzhéimer. La proteína parece contribuir a la producción de sustancia beta amiloide y a la formación de placas amiloides.
Desde 2009 un grupo de científicos internacionales, dirigidos por Yunhong Huang del Instituto de Biotecnología Vlaams (VIB) con sede en Bélgica, anunció en la revista Science que unas proteínas, denominadas receptores acoplados a proteínas G 3 (GPR3) podían estar facilitando la producción de sustancia beta-amiloide. Seis años después el grupo de científicos, esta vez dirigidos por la Dra. Amantha Thathiah, continúa obteniendo resultados en ese sentido. En un artículo aparecido esta semana en la revista Science Translational Medicineconfirman que la proteína GPR3 es un diana terapéutica válida para la enfermedad de Alzheimer. En palabras Thathiah,citada en un comunicado de prensa del VIB:
Hemos descubierto que el receptor acoplado a proteína G 3(GPR3) una proteína expresada en el cerebro, juega un papel importante en la generación de péptidos amiloide y la acumulación de placas amiloides.
Amantha Thathiah. Crédito de Imagen: VIB
Recordemos que la sustancia beta amiloide es el principal componente de las placas amiloides (también conocidas como placas seniles) que se forma en el espacio entre las células del cerebro de personas con alzhéimer e impide que estas (las células) se comuniquen entre sí. Se considera una de las causas fundamentales de los síntomas que vemos en personas enfermas de alzhéimer. Interrumpir la acumulación anormal de amiloide en el cerebro de personas con alzhéimer o incluso impedir que tan siquiera se inicie ese proceso, que también se da en personas sanas, es la meta de decenas de ensayos clínicos con fármacos que hay en la actualidad.
De ahí la importancia de que el equipo de la Dra. Thathiah hayaprobado, en cuatro modelos distintos de ratón modificados genéticamente para padecer alzhéimer, que la proteína GPR3 interviene en la producción de sustancia beta amiloide y en la acumulación de placas. Además, el análisis del tejido cerebral postmorten de personas con enfermedad de Alzhéimer reveló que la proteína GPR3 estaba elevada. Modular la actividad de esta proteína puede ser clave para controlar la sustancia beta amiloide. En palabras de Thathiah:
nuestra investigación indica que la ausencia de GPR3 alivia el declive cognitivo y reduce la patología amiloide en múltiples modelos relevantes de la enfermedad. Este estudio identifica GPR3 como una diana terapéutica relevante para la enfermedad de Alzheimer y proporciona un nivel significativo de validación necesario para el futuro descubrimiento de fármacos contra la enfermedad de Alzheimer.
Recientemente en una entrevista la presidenta de la Real Academia de Farmacia, María Teresa Miras-Portugal, se refería a la necesidad de invertir en investigación básica en la enfermedad de alzhéimer, que hay grandes vacíos en el conocimiento de la enfermedad y que sin eso difícilmente se encontrará un fármaco efectivo. Descubrimientos como el de los científicos belgas y otros muchos que os hemos venido describiendo en nuestra página confirman esa realidad. Falta mucho por conocer.
