Estrés y alzhéimer: logran evitar síntomas de alzhéimer en ratones modulando el circuito cerebral del estrés.

Estrés y alzhéimer: investigadores estadounidenses logran evitar el desarrollo de síntomas de la enfermedad de Alzhéimer en ratones mediante un fármaco que interviene en la reacción al estrés del cerebro.

Estrés y alzhéimer

Ya os hemos hablado de la relación entre el estrés y la enfermedad de Alzhéimer. En septiembre de este año un estudio encontró cómo una sustancia vinculada a la respuesta al estrés del organismo, el factor liberador de corticotropina (CRF), podía estimular la formación de sustancia beta amiloide, el componente fundamental de las placas que se forman en el cerebro de los enfermos de alzhéimer.

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Y aunque la ciencia en relación al alzhéimer avanza lentamente, pero avanza, el siguiente paso después de ver la interrerelación es intentar regular ese proceso en función de encontrar tratamientos efectivos contra el curso de la enfermedad de Alzhéimer. Eso sí, primero en  animales de laboratorio. Así hizo un grupo de científicos de la Universidad de California, en la sede de San Diego, EE.UU. En un estudio publicado en la revista Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association investigaron qué efecto provocaba un fármaco que inhibe la acción del factor liberador de corticotropina (CRF), denominado R121919, en animales modificados para desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

Durante 5 meses, los ratones de laboratorio estuvieron recibiendo un tratamiento preventivo con R121919. Después de este tiempo los investigadores encontraron que se había evitado el deterioro cognitivo en los animales femeninos y se redujo los niveles de sustancia beta amiloide en ambos géneros.

Según explica en un comunicado de prensa de la universidad Robert Rissman, uno de los autores del estudio, un reto del proyecto fue lograr modular el circuito del estrés sin que se afectara el proceso de respuesta de todo el organismo ante situaciones estresantes. Rissman explica que la clave está en que el fármaco solo actué en el cerebro:

Esto se puede lograr porque una de las ventajas de estos tipos de fármacos de molécula pequeña es que cruzan fácilmente la barrera hematoencefálica y en realidad prefieren actuar en el cerebro.

El fármaco fue originalmente diseñado para tratar los trastornos de ansiedad generalizada y otras enfermedades pero no mostró eficacia. Ahora empieza el camino para investigar si puede ser efectivo cambiando el curso de la enfermedad de Alzheimer. Rissman y su equipo reconocen que aún queda mucho trabajo por hacer. En opinión de David Brenner, decano de la Escuela de Medicina de la Universidad de California en San Diego:

Más trabajo queda por hacer, pero este es el tipo de investigación básica que es fundamental para encontrar finalmente una manera de curar, o incluso impedir, la enfermedad de Alzheimer.

Referencias

LaFee, S. (2015). Modulating Brain’s Stress Circuitry Might Prevent Alzheimer’s Disease. UC Health – UC San Diego. UC Health – UC San Diego. Retrieved from http://health.ucsd.edu/news/releases/Pages/2015-11-16-Modulating-Brains-Stress-Circuitry-Might-Prevent-Alzheimers-Disease.aspx

Ryabinin, A. et al. (2015). The stress response neuropeptide CRF increases amyloid‐β production by regulating γ‐secretase activity. Articles34(12), 1674–1686. http://doi.org/10.15252/embj.201488795

Zhang, C et al.(2015). Corticotropin-releasing factor receptor-1 antagonism mitigates beta amyloid pathology and cognitive and synaptic deficits in a mouse model of Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association0(0). http://doi.org/10.1016/j.jalz.2015.09.007

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