Se sabe desde hace mucho que el flujo sanguíneo cerebral en la enfermedad de Alzheimer se ve afectado. Una de las razones puede ser que el amiloide crea un exoesqueleto alrededor de los vasos sanguíneos que impiden el acceso de células importantes.
Tal vez una de las características fisiológicas más conocidas de la enfermedad de Alzheimer sean las placas amiloides, también conocidas como placas seniles, que se acumulan en el cerebro de los enfermos. Las placas se localizan entre las células cerebrales, también alrededor de los vasos sanguíneos, y provocan una serie de cambios en el cerebro que hasta el momento se consideran las causas fundamentales de los síntomas que vemos en los enfermos. Y una de las consecuencias de las placas amiloides está relacionada con el flujo sanguíneo cerebral.
Investigadores del Virginia Tech Carilion Research Institute en colaboración con la Universidad de Alabama, ambos centros en EE.UU, han identificado cómo las placas amiloides pueden estar afectando el flujo sanguíneo en el cerebro. Los resultados fueron publicados en la revista Brain.
Se sabía desde hace mucho que en las personas con enfermedad de Alzheimer el flujo sanguíneo está alterado; una investigación encontró que en los enfermos de alzhéimer es hasta 20% menor que en personas sin esta condición. La reducción del flujo sanguíneo implica daños irreparables al tejido cerebral. Sin embargo, las causas exactas no están del todo establecidas. Ahora, el estudio de los investigadores estadounidenses parece que puede llevar un poco de claridad sobre este tema.
La clave parece estar en que las placas amiloides separan unas células fundamentales para el flujo sanguíneo, los astrocitos, de la pared de los vasos sanguíneos. Esta separación se produciría porque los depósitos de amiloide forman un exoesqueleto alrededor de los vasos sanguíneos.
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El amiloide construye un molde en forma de anillo alrededor de los vasos sanguíneos.
Pero vayamos por parte, primero los astrocitos y su función en el flujo sanguíneo. Según Harald Sontheimer, uno de los coautores del estudio citado en un comunicado de prensa del Virginia Tech Carilion Research Institute :
Los astrocitos proveen muchas funciones de apoyo, como transportar nutrientes de los vasos sanguíneos a las células nerviosas o remover sus productos de desecho. También controlan el diámetro de los vasos sanguíneos para asegurar la entrega adecuada de nutrientes y oxígeno al cerebro y el mantenimiento de la barrera hematoencefálica. En respuesta a la lesión y la enfermedad, sin embargo, los astrocitos se convierten en reactivos y cambian muchas de sus propiedades de apoyo.
Y sobre el efecto de las placas amiloides que se localizan alrededor de los vasos sanguíneos explica Stefanie Robel, coatora del estudio:
Encontramos que los depósitos de amiloide separan los astrocitos de la pared de los vasos sanguíneos. También encontramos que estos depósitos amiloides forman un exoesqueleto alrededor de los vasos sanguíneos, una especie de molde que reduce la flexibilidad de los vasos.
A este exoesqueleto le llaman amiloide vascular, un término empleado desde hace muchos años pero ahora Sontheimer y su equipo han logrado, mediante imágenes de alta resolución tomadas en 3D del cerebro de un ratón modificado para padecer alzhéimer, determinar que tiene la forma de un anillo alrededor de la circunferencia de los vasos sanguíneos. Sontheimer cree que podría explicar muchos de los síntomas de la enfermedad de Alzheimer ya que limita el suministro de oxígeno y glucosa a las células cerebrales.
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Eso sí, este es solo el inicio de esta línea de investigación, aún quedan muchas incógnitas que despejar. En palabras de Robel:
Puede ser útil eliminar los depósitos para permitir el flujo sanguíneo apropiado. El problema es que no sabemos. Podría ser perjudicial remover el amiloide vascular en las etapas tardías de la enfermedad; tal vez están en realidad sosteniendo los vasos juntos.
El próximo paso es intentar remover los depósitos de amiloide que rodean los vasos y ver si se puede restaurar el flujo sanguíneo.
Referencias
Lippa, C., Hamos, J., Smith, T., Pulaski-Salo, D., & Drachman, D. (1993). Vascular amyloid deposition in Alzheimer’s disease. Neither necessary nor sufficient for the local formation of plaques or tangles.Archives of Neurology., 10(50). Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8215968
Poduslo, J., Hultman, K., Curran, G., Preboske, G., Chamberlain, R., Marjańska, M., … Wengenack, T. (2011). Targeting vascular amyloid in arterioles of Alzheimer disease transgenic mice with amyloid β protein antibody-coated nanoparticles. Journal of Neuropathology and Experimental Neurology., 8(70). Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21760540
Sontheimer, H., Robel, S., Kimbrough, I. F., & Roberson, E. D. (2015, December 1). Vascular amyloidosis impairs the gliovascular unit in a mouse model of Alzheimer’s disease. http://doi.org/10.1093/brain/awv327
Virginia Tech news. (2015, November 24). Virginia Tech Carilion research institute scientists gain insight in cause of Alzheimer’s symptoms | Virginia Tech news | Virginia Tech. Retrieved from http://www.vtnews.vt.edu/articles/2015/11/112415-vtc-alzheimers.html
