Herpes simple y enfermedad de Alzheimer: numerosas investigaciones apuntan a que el virus del herpes simple puede ser un factor de riesgo de la enfermedad de Alzheimer, particularmente en aquellas personas con predisposición genética a padecer la enfermedad.
Recientemente, ganó mucha atención mediática una investigación de investigadores españoles del Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” que encontró evidencias de la presencia de hongos en el cerebro de personas con enfermedad de Alzheimer y reactivó el debate sobre el posible origen infeccioso de la enfermedad.
Sin embargo, no era esa la primera vez que los mismos investigadores encontraban evidencias en ese sentido y mucho menos, la primera vez que se debatía sobre la influencia de agentes infecciosos en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Hoy venimos a hablaros de un viejo candidato a factor de riesgo de la enfermedad: el virus del herpes simple de tipo I, ese que causa las comunes pupas labiales (herpes labial). El herpes simple de tipo I (VHS-1) se calcula que puede estar hasta en un 67% de la población, aunque muchos nunca lo sepan porque no presentan síntomas.
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Investigando la relación herpes simple y enfermedad de Alzheimer.
Desde la década del ochenta del pasado siglo se empezaron a manejar las primeras hipótesis sobre la relación entre el VHS-1 y la enfermedad de Alzheimer, debido fundamentalmente a cuatro razones, según explica uno de los mayores expertos en este tema en España, el investigador Jesús Aldudo, citado por la revista Naukas:
El VHS-1 es capaz de invadir el sistema nervioso y es muy común en toda la población, característica que debe cumplir cualquier factor de riesgo asociado a una enfermedad tan prevalente como el alzhéimer.
Además, explica Aldudo, se había notado que en casos de una enfermedad muy rara, la encefalitis herpética, causada por la infección aguda del VHS-1 al cerebro, provocaba daños en las mismas regiones cerebrales que el alzhéimer y las personas que logran sobrevivir a la enfermedad, tienen a largo plazo consecuencias como pérdida de memoria.
El último factor a favor de esta hipótesis, es que el periodo que va desde que la persona es infectada a que manifiesta los primeros síntomas, el llamado periodo de latencia, es muy largo, prácticamente toda una vida, lo que puede explicar el hecho de se manifieste en una edad avanzada.
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Teóricamente podía ser VHS-1 un factor de riesgo de alzhéimer, pero eso no es suficiente. Tampoco el hecho de que muchos enfermos de alzhéimer estuviesen infectados por un virus herpes porque este es muy común. Sin embargo, lo que es menos común es que el virus llegue al cerebro, normalmente queda en el sistema nervioso periférico.
Una investigación desarrollada por expertos de la Universidad de Manchester, en Reino Unido, encontró que el virus es más común en el cerebro de las personas mayores que en el de los jóvenes, posiblemente, argumentan, debido a que con el envejecimiento el sistema inmunológico se va haciendo menos efectivo combatiendo las infecciones.
Pero esto tampoco demuestra que puede influir en el surgimiento y desarrollo del alzhéimer. Perfectamente puede estar en el cerebro de personas mayores sin que en realidad tenga conexión alguna con la enfermedad. La prueba de que efectivamente, sí tenía conexión con el alzhéimer, vino de manos de investigadores españoles del Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa”.
La investigación, fue publicada en Neuroscience Research y uno de los autores es el anteriormente citado Jesús Aldudo, quien explica en Naukas las conclusiones a las que llegaron con los experimentos que desarrollaron en el laboratorio:
HSV-1 es capaz de inducir de forma muy potente la hiperfosforilación de la proteína tau y la acumulación del péptido Aβ. Tau fosforilado y el péptido Aβ son los principales componentes de las dos marcas patológicas de la enfermedad.
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Teóricamente VHS-1 podía ser un factor de riesgo de alzhéimer y, en condiciones de laboratorio controladas, se demostró que podía provocar cambios típicos de la enfermedad de Alzheimer.
En la actualidad, los expertos en esta área no lo consideran una causa directa de la enfermedad, sino más bien un factor de riesgo. Ya desde el año 1997, una investigación encontró evidencias de que el riesgo de alzhéimer se ve incrementado en las personas con el virus que a la vez tengan una predisposición genética a la enfermedad de Alzheimer, como sucede en las personas portadoras del gen ApoE4.
Otros estudios epidemiológicos han encontrado que el riesgo se produce cuando el virus se reactiva, es decir, se hace infeccioso, aunque se supone que esta reactivación en el cerebro es muy localizada y asintomática, de lo contrario provocaría la encefalitis herpética, una condición que en realidad es muy rara (un caso cada 500 000 personas).
Todas estas evidencias apuntan a que, efectivamente, la infección crónica por VHS-1 puede ser un factor de riesgo que incremente la posibilidad de padecer alzhéimer. La prueba final implicaría la realización de experimentos en humanos impensables en la ciencia moderna.
Pero las evidencias de que entre las variables que pueden explicar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer está un microorganismo infeccioso se acumula lenta pero ininterrumpidamente. Hongos, virus, bacterias, todos son candidatos a explicar por qué unas personas sí desarrollan alzhéimer y otras no.
Parece bastante aceptado que la sola presencia de estos microorganismos no es suficiente para explicar la enfermedad, pero sí para implicar un mayor riesgo.
Referencias
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