La neuroinflamación en la enfermedad de Alzheimer, centro de atención en CTAD 2015.

La neuroinflamación en la enfermedad de Alzheimer, centro de atención en CTAD 2015.

La neuroinflamación en la enfermedad de Alzheimer centro de atención en CTAD 2015 mediante la presentación de Richard Margolin, de la compañía Cere Spir, que está desarrollando un fármaco antiinflamatorio para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.La neuroinflamación en la enfermedad de Alzheimer centro de atención en CTAD 2015

Entre los signos patológicos típicos de la enfermedad de Alzheimer están la acumulación de sustancia beta amiloide, la formación de ovillos de proteína TAU al interior de la neurona, la disminución del metabolismo de la glucosa y la neuroinflamación. Y justo esta última, ha sido protagonista de la segunda jornada de la Octava Conferencia Anual Internacional sobre Ensayos Clínicos en la Enfermedad de Alzheimer que se celebra en la ciudad de Barcelona, España.

La ponencia ha estado a cargo de Richard Margolin, de la compañía CereSpir, Inc., especializada en la búsqueda de tratamientos para las enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer teniendo como diana el sistema inmunológico.

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Margolin explica cómo, a pesar de saberse que la neuroinflamación juega un papel fundamental durante la enfermedad de Alzheimer, muchas investigaciones con tratamientos antiinflamatorios han fracasado. Estos fracasos, provocaron que el interés hacia neuroinflamación como posible diana terapéutica en la enfermedad disminuyera, pero algo cambió en los últimos años gracias a los importantes descubrimientos que se produjeron en esta área, según explica a través de un comunicado de prensa de CTAD 2015. El resultado es que «el estudio de la neuroinflamación en la enfermedad de Alzheimer se está expandiendo a pasos agigantados »

Eso sí, reconoce que aún falta mucho por conocer sobre el papel detallado del sistema inmunitario en la enfermedad de Alzheimer. Hasta ahora, se sabe que dos tipos de células del sistema inmunitario, los astrocitos y las microglías, cambian durante la enfermedad. Margolin explica que estos cambios son especialmente notables en la microglía,  células encargadas de producir el componente químico de la inflamación, las citoquinas, y que además, son las responsables (las microglías) de reciclar las células dañadas o muertas, los residuos y toxinas a través de un proceso denominado fagocitosis.neuroinflamación en la enfermedad de Alzheimer centro de atención en CTAD 2015

En condiciones normales de salud, la microglía tiene una función neuroprotectora, ayudando a limpiar el cerebro de sustancias tóxicas. Sin embargo, en la enfermedad de Alzheimer, comienza a arrojar grandes cantidades de citoquinas destructivas para el sistema nervioso y pierden la capacidad de fagocitar sustancias dañinas como las fibrillas de amiloide que se encuentran en el cerebro de las personas enfermas.

Los investigadores están trabajando actualmente, tanto en averiguar qué ha fallado en los tratamientos diseñados con anterioridad, como en desarrollar acercamientos terapéuticos efectivos. Empresas como la que representa Margolin, Cere Spir, están intentado crear fármacos que actúen sobre el sistema inmunitario:

Una estrategia es reducir la producción de citoquinas, pero nuestro enfoque es, a la par, mejorar la fagocitosis, porque pensamos que ambos son importantes y la combinación podría ser sinérgica . Estudios preclínicos mostraron efectos beneficiosos para nuestra droga, CSP-1103, en ambas propiedades, y la reducción de citoquinas también fue vista en voluntarios sanos y pacientes con deterioro cognitivo leve.

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Reconoce que para que tengan éxito los nuevos ensayos clínicos con fármacos antiinflamatorios, será necesario un mayor conocimiento sobre los biomarcadores de la enfermedad, sobre las personas que podrían obtener un mayor beneficio de estos medicamentos y de la duración que debe tener el tratamiento.

Su empresa ya está diseñando en la actualidad un ensayo clínico para probar la seguridad del fármaco CSP-1103 en personas con deterioro cognitivo leve debido a la enfermedad de Alzheimer.

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