Investigadores australianos descubren que una molécula que interviene en el proceso de conexión (sinapsis) entre las neuronas se ve afectada por la acción de la sustancia beta amiloide y puede estar contribuyendo a la pérdida de sinapsis en la enfermedad de Alzheimer.
Los síntomas que vemos en personas con la enfermedad de Alzheimer, como la pérdida de memoria, obedecen a una serie de cambios a nivel de la biología cerebral que comienzan muchos años antes de que esos síntomas sean evidentes para el enfermo o quienes le rodean.
Entre los cambios que tienen lugar en el cerebro está la pérdida de un proceso fundamental para la comunicación entre las neuronas, la sinapsis, que no es más que la conexión que se produce entre una neurona y otra por medio de una sustancia química (véase imagen que encabeza este artículo). Todo proceso cerebral implica que las neuronas se comuniquen entre sí. Sobre la importancia de este proceso habla el Dr. Vladimir Sytnyk de la Universidad de Nueva Gales del Sur (UNSW) en Australia:
La sinapsis se requiere para todas las funciones cerebrales, especialmente para el aprendizaje y la formación de recuerdos.
El Dr. Sytnyk es autor de un reciente estudio publicado en la revista Nature Communications en el que se identifica un mecanismo celular que contribuye directamente a la pérdida de sinapsis durante la enfermedad de Alzheimer.
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Bajos niveles de NCAM2 en el cerebro de los afectados por el alzhéimer.
Los investigadores descubrieron que los niveles de una molécula, denominada molécula de adhesión celular 
neural 2 (NCAM2), eran notablemente bajos en el área del cerebro llamada hipocampo, una estructura cerebral directamente vinculada a la memoria y que es de las primeras en verse afectadas por la enfermedad de Alzheimer. Las moléculas de NCAM2 intervienen en la sinapsis y desempeñan un importante papel en la adquisición y consolidación de la información en procesos de aprendizaje y memoria. Los investigadores vieron que sus niveles eran bajos en el tejido cerebral de las personas fallecidas con la enfermedad; pero, además, comprobaron en cultivos celulares que la sustancia beta amiloide se unía a las moléculas de NCAM2 y las eliminaba de la sinapsis.
Para el Dr. Sytnyk, citado en un comunicado de prensa difundido por Eureka Alert, estos resultados indican otro mecanismo por el cual la beta amiloide daña el cerebro de los afectados por el alzhéimer:
Nuestra investigación muestra que la pérdida de sinapsis está vinculada a la pérdida de NCAM2 como resultado de los efectos tóxicos de la beta-amiloide.
Y por supuesto, la esperanza es que en un futuro pueda usarse este conocimiento para el desarrollo de tratamientos para la enfermedad de Alzheimer. Ya no curativos, pero sí sintomáticos; mejorar los procesos de sinapsis seguramente redundaría en la mejoría sintomática de los afectados por el alzhéimer.
Referencias
Leshchyns’ka, I. (2015). A[beta]-dependent reduction of NCAM2-mediated synaptic adhesion contributes to synapse loss in Alzheimer/’s disease. Nature Communications, 6, . doi:10.1038/ncomms9836
Merino, J. J. (2001). IMPLICACIONES DE LAS MOLÉCULAS DE ADHESIÓN CELULAR NEURAL EN LOS EFECTOS DEL ESTRÉS EN PROCESOS DE APRENDIZAJE Y MEMORIA EN LA RATA. Retrieved from http://biblioteca.ucm.es/tesis/bio/ucm-t25514.pdf
UNIVERSITY OF NEW SOUTH WALES (2015, November 27). Synapse discovery could lead to new treatments for Alzheimer’s disease. Eureka Alert. Retrieved from http://www.eurekalert.org/pub_releases/2015-11/uons-sdc112415.php
Universidad Autónoma de Madrid. Laa sinapsis. Retrieved November 28, 2015, from https://www.uam.es/personal_pdi/medicina/algvilla/fundamentos/nervioso/neurotransmisores.htm
