Confirman al sistema inmunitario como diana terapéutica en la enfermedad de Alzheimer.

Confirman al sistema inmunitario como diana terapéutica en la enfermedad de Alzheimer.

Científicos ingleses confirman que regulando la actividad de unas células inmunitarias se puede mejorar la cognición en ratones modelos de enfermedad de Alzheimer. El hallazgo confirma al sistema inmunitario como diana terapéutica en la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores se proponen desarrollar un fármaco que ralentice el avance de la enfermedad.

sistema inmunitario como diana terapéutica en la enfermedad de Alzheimer

Ya lo anunciábamos en nuestra recopilación de las principales tendencias de 2015 en el campo del alzhéimer: el sistema inmunitario y la neuroinflamación volverán a ser noticia en 2016. Y la actualidad no ha tardado en darnos la razón. Científicos de la Universidad de Southampton, en Reino Unido, han encontrado que bloqueando un receptor cerebral que interviene en la regulación de un tipo de células del sistema inmunitario, las microglias, se podría proteger a los enfermos de las alteraciones de memoria y comportamiento típicas de la enfermedad. La investigación ha sido publicada en la revista Brain.

Durante la enfermedad de Alzheimer, el sistema inmunitario —que se supone debiera ayudar a frenar el avance de la enfermedad— termina activándose y dañando neuronas sanas, contribuyendo así al avance del deterioro cerebral. Una de las formas fundamentales por la el que sistema inmunitario afecta a las neuronas es mediante la neuroinflamación, una respuesta inmunitaria caracterizada por la producción de sustancias proinflamatorias dañinas. Además de estas sustancias proinflamatorias, el sistema inmunitario reacciona activando unas células llamadas microglias que son fundamentales en la defensa del sistema nervioso central, por ejemplo, son las encargadas de reciclar desechos celulares y componentes tóxicos para el cerebro. Sin embargo, durante el alzhéimer, la microglia no funciona correctamente y deja de reciclar desechos celulares e incluso, termina matando neuronas sanas. Un fármaco que logre regular la actividad de la microglia; tanto restaurando sus funciones fagocitarias (de reciclado de desechos) como impidiendo que dañe neuronas sanas, se considera que puede ayudar a ralentizar el avance de la enfermedad. Justo sobre esa idea trabajaron los científicos ingleses y demostraron que efectivamente, puede que sí funcione un fármaco con esas características.

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Mayor activación de la microglia en el cerebro de enfermos de alzhéimer.

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En verde, las células microglia que se acumulan y proliferan alrededor de la placa beta amiloide(en azul). Crédito de imagen: University of Southampton.

Los investigadores primeramente comprobaron, a través de muestras de tejido cerebral de personas que murieron con la enfermedad de Alzheimer y de personas sin la enfermedad, que el número de microglia era mayor en el cerebro de los enfermos de alzhéimer que en los sanos y que, mientras más células reguladoras de la actividad de la microglia había en el cerebro, más avanzada estaba la enfermedad de Alzheimer.

Para intervenir sobre este proceso, probaron en ratones modelos de enfermedad de Alzheimer inhibir la actividad de un receptor celular, una citoquina denominada CSF1R, que regula el funcionamiento de la microglia.  ¿Resultados? Lograron que se frenara la proliferación de microglia y más aún, los ratones mostraron mejorías en procesos como la memoria y a nivel del comportamiento, además de frenar la pérdida de conexiones sinápticas que tiene lugar durante la enfermedad de Alzheimer y que, en parte, es responsable de los síntomas que vemos en los enfermos. Otro elemento importante que encontró la investigación: solo se redujo el exceso de microglia, sin afectar la cantidad necesaria de estas células para el adecuado funcionamiento de la respuesta inmunitaria.

Según uno de los autores del estudio, el profesor Diego Gómez-Nicola; citado en un comunicado de prensa de la Universidad de Southampton , esta investigación es lo más cercano que se puede llegar para demostrar que esta vía del sistema inmunitario está implicada en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

El hecho de que al inhibir la activación de la microglia no se redujera la acumulación de placas amiloides, pero sí se lograran mejorías a nivel cognitivo en procesos como la memoria; significa, según los investigadores, que hay otros factores que están interviniendo en el deterioro que sufren los afectados por el alzhéimer además de esa acumulación característica de placas amiloides en el cerebro. Esta conclusión explicaría en parte los numerosos fracasos de los fármacos antiamiloideos que se han desarrollado hasta el momento.

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Esperanza para la creación de un fármaco.

sistema inmunitario alzheimer

Los investigadores ya están pensando en la aplicación de estos resultados en la creación de un fármaco. Según el profesor Gómez-Nicola:

El siguiente paso es trabajar de cerca con nuestros socios en la industria para encontrar un medicamento seguro y adecuado que se pueda probar para ver si funciona en los seres humanos

No son los únicos que están explorando esta vía. Hay otros y van más adelantados, como la compañía CereSpir, Inc., que ha desarrollado un fármaco denominado CSP-1103 que actúa sobre la producción de sustancia proinflamatorias. CereSpir pidió autorización el pasado año para iniciar ensayos clínicos de fase III en personas en fase de deterioro cognitivo leve debido a la enfermedad de Alzheimer.

Referencias

Alzheimer’s Society. (2016, January 8). Blocking brain inflammation could lead to new treatments for Alzheimer’s disease Disponible en https://www.alzheimers.org.uk/site/scripts/news_article.php?newsID=2535

Mancuso, R., Askew, K., Sri, S., Schetters, S. T. T., Olmos-Alonso, A., Perry, H. V., … Vargas-Caballero, M. (2016). Pharmacological targeting of CSF1R inhibits microglial proliferation and prevents the progression of Alzheimer’s-like pathology. Brain. A journal of neurology. doi:10.1093/brain/awv379

National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine. (n.d.). CSF1R colony stimulating factor 1 receptor [ Homo sapiens (human) ]. Disponible en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/1436

Sample, I. (2016, January 8). Alzheimer’s treatment closer as brain inflammation shown to be key. The Guardian. Disponible en http://www.theguardian.com/science/2016/jan/08/alzheimers-treatment-closer-as-brain-inflammation-shown-to-be-key

University of Southampton (2016, ). Study shows beneficial effects of blocking brain inflammation in an experimental model of Alzheimer’s.University of Southampton. Retrieved from http://www.southampton.ac.uk/news/2016/01/blocking-brain-inflammation.page

 

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