Nuevo vínculo entre diabetes tipo II y enfermedad de Alzheimer.

Confirman mecanismos moleculares comunes entre diabetes tipo II y enfermedad de Alzheimer. El exceso de glucosa y de beta amiloide causan iguales cambios a nivel molecular que terminan conduciendo a la pérdida de comunicación entre las neuronas.

diabetes tipo II y enfermedad de Alzheimer

De forma habitual os informamos de estudios que vinculan la diabetes tipo II a un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer. Hablamos de cómo los niveles elevados de azúcar en sangre contribuyen a elevar los niveles en el cerebro de la sustancia beta amiloide, el componente fundamental de las placas amiloides; una de las causas de los síntomas que vemos en las personas con la enfermedad. Tantos vínculos se han encontrado entre la diabetes tipo II y la enfermedad de Alzheimer que algunos investigadores llaman a esta última la diabetes tipo III. Justifican el uso del término con el hecho de que durante la enfermedad de Alzheimer, incluso antes de que se manifiesten los primeros síntomas, se producen cambios en el cerebro muy semejantes a los que ocurren durante la diabetes.

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Otro estudio parece que viene a apoyar esta teoría. Una investigación desarrollada por científicos del San Diego’s Scintillon Institute for Biomedical and Bioenergy Research encontró que el exceso de glucosa típico de la diabetes y los péptidos de beta amiloide inducen iguales cambios patológicos en el cerebro. La investigación ha sido publicada en la revista Nature Communications.

Glucosa y beta amiloide elevados producen pérdida de comunicación entre las células del cerebro.

diabetes tipo II y enfermedad de Alzheimer

Con el objetivo de identificar los mecanismos que a nivel molecular existen entre la diabetes tipo II y la enfermedad de Alzheimer, los investigadores usaron ratones modelos de enfermedad de Alzheimer y de diabetes tipo II. Además, analizaron el efecto de elevar los niveles de glucosa o de sustancia beta amiloide en neuronas que crearon mediante técnicas de medicina regenerativa a partir de células de la piel de seres humanos.

Comprobaron que tanto el exceso de azúcar como de beta amiloide causaba un aumento de óxido nítrico y otras especies de radicales libres. El aumento de estas sustancias llevó a otras modificaciones en compuestos químicos del cerebro que finalmente terminaron por dañar la comunicación entre las neuronas mediante la pérdida de sinapsis. Más aún, la combinación de ambos, glucosa y beta amiloide elevados, provocaba mayor pérdida de sinapsis. Para que nuestro cerebro funcione correctamente es indispensable que las neuronas se comuniquen entre sí a través de sinapsis. Durante la enfermedad de Alzheimer, el cerebro de los enfermos pierde sinapsis  lo que termina provocando los síntomas que vemos en las personas con la enfermedad. En opinión de uno de los autores del estudio, el Dr. Stuart Lipton citado en un comunicado de prensa de San Diego’s Scintillon Institute:

Este trabajo apunta a una nueva vía común para atacar tanto la diabetes tipo 2, junto con su precursor, el síndrome metabólico y la enfermedad de Alzheimer.

Y otro de los firmantes de la publicación, el Dr. Rajesh Ambasudhan, añade.

También significa que ahora sabemos que estas enfermedades están relacionadas en una base molecular, y por lo tanto, pueden ser tratados con nuevos medicamentos sobre una base común.

Los tratamientos con insulina para controlar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer ya se han intentando en algunas investigaciones, sobre todo con insulina por vía intranasal, con algunos resultados positivos pero modestos.

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La investigación, además de estas pistas relativas a posibles tratamientos, también lanza incógnitas: si el exceso de glucosa y beta amiloide aumenta la pérdida de sinapsis ¿Significa esto que los enfermos de Alzheimer con diabetes tipo II deterioran más rápido que los que no padecen este trastorno? Nuevos descubrimientos, nuevas preguntas.

Referencias

Akhtar, M. W. et al. (2015). Elevated glucose and oligomeric [beta]-amyloid disrupt synapses via a common pathway of aberrant protein S-nitrosylation. Nature Communications,7, . doi:10.1038/ncomms10242

Chung, C.-C., Pimentel, D., Jor’dan, A. J., Hao, Y., Milberg, W., & Novak, V. (2015). Inflammation-associated declines in cerebral vasoreactivity and cognition in type 2 diabetes.Neurology. doi:10.1212/WNL.0000000000001820

Journal of Alzheimer´s Disease. (2015, ). Nasal spray with insulin equivalent shows promise as treatment for adults with mild cognitive impairment, Alzheimer’s dementia. Disponible en http://www.j-alz.com/content/nasal-spray-insulin-equivalent-shows-promise-treatment-adults-mild-cognitive-impairment

San Diego’s Scintillon Institute for Biomedical and Bioenergy Research (2016, January 8). Scintillon institute researchers find molecular link between diabetes and Alzheimer’s disease.San Diego’s Scintillon Institute for Biomedical and Bioenergy Research. Disponible en http://www.scintillon.org/scintillon_institute_researchers_find_molecular_link_between_diabetes_and_alzheimer_s_disease

Wands, J. R., & Suzanne M. de la Monte (2008). Alzheimer’s disease is type 3 Diabetes–Evidence reviewed.J Diabetes Sci Technol,2(6), . Disponible en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2769828/

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