Una investigación de científicos suizos y austriacos aporta, según la revista Nature, evidencia a la teoría de que, además del alzhéimer esporádico y el familiar, existe el alzheimer transmisible.
El titular que encabeza este escrito fue el titulo de un artículo publicado en una de las revistas científicas más prestigiosas del mundo, la revista Nature. Cuando un medio de esta naturaleza pone ese titular ¿Estamos ante un descubrimiento fundamental o el grupo Nature también necesita visitas a su web?. Vosotros mismos juzgaréis.
El artículo publicado en Nature es un análisis de otro publicado en la revista Swiss Medical Weekly donde los autores informan haber encontrado placas de beta amiloide en el cerebro de cinco personas fallecidas con la enfermedad de Creutzfeldt–Jakob, la variante humana de la llamada enfermedad de las vacas locas. La acumulación de placas de sustancia beta amiloide en el cerebro, es un signo típico de la enfermedad de Alzheimer.
Hasta aquí seguramente os preguntaréis cuál es la alarma, personas enfermas que tenían ya las primeras señales de alzhéimer. El problema está en que esas personas no tenían edad suficiente al momento de su muerte para tener una acumulación de placas como la que se identificó durante la autopsia. Más aún, el verdadero punto de polémica está en el hecho de que ellos adquirieron la enfermedad de Creutzfeldt–Jakob décadas antes de su muerte por un trasplante de duramadre, la membrana que cubre el cerebro y la médula espinal. Los injertos se obtuvieron a partir cadáveres humanos contaminados con la proteína, un prion, causante de la enfermedad de Creutzfeldt–Jakob. Y es ese punto donde los investigadores hipotetizan—sí, aún es una hipótesis— que pudo haberse introducido en el cerebro de las personas, con los implantes de duramadre, “semillas” de beta amiloide.
Para comprobar hasta cierto grado su hipótesis, los investigadores analizaron el cerebro de otras 21 personas fallecidas a una edad semejante con enfermedad de Creutzfeldt–Jakob, pero que no habían recibido ningún injerto. En este grupo control no se detectó la presencia de sustancia beta amiloide.
En las cinco personas que si se detectó la presencia de beta amiloide, no se tienen informes de que hayan mostrados síntomas visibles de enfermedad de Alzheimer. Algo que se explica, según Alison Abbott, la autora del artículo aparecido en Nature, porque ambas enfermedades tienen largos periodos de incubación, pero en el caso de la enfermedad de Creutzfeldt–Jakob, una vez iniciada progresa rápidamente, mientras el alzhéimer lo hace de una forma más lenta.
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Antecedentes de la teoría del Alzheimer transmisible.
Ya en septiembre de 2015 otro artículo publicado también en Nature encontraba elementos muy semejantes a los de esta nueva investigación. Los investigadores detectaron sustancia beta amiloide en el cerebro de cuatro de las ocho personas que fallecieron con enfermedad de Creutzfeldt–Jakob y de las que ellos estaban analizando muestras obtenidas de autopsias. En aquellas ocasión, como en esta, las personas no tenían edad suficiente que justificara la presencia de placas amiloides y también habían desarrollado la enfermedad de Creutzfeldt–Jakob debido a un procedimiento médico, un tratamiento con hormona del crecimiento extraída de las glándulas pituitarias de cadáveres contaminados.
Para el autor de la primera investigación aparecida en Nature, el Dr. John Collinge:
Nuestros resultados son consistentes. El hecho de que el nuevo estudio muestra la misma patología que surge después de un procedimiento completamente diferente aumenta nuestra preocupación.
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Advierten, el enfermo no “contagia” alzhéimer.
En ambas ocasiones los investigadores se han apresurado a frenar—no con mucho éxito, al menos la primera vez— las especulaciones sobre un posible contagio de la enfermedad de Alzheimer de persona a persona, algo que niegan rotundamente. Las investigaciones se basan en procedimientos médicos muy invasivos donde sustancias de un cerebro pasan directamente a otro. Lo que mencionan, y también lo que más polémica genera, es la posibilidad de que en determinados procedimientos quirúrgicos pueda traspasarse semillas de beta amiloide mediante el material quirúrgico porque los procedimientos de desinfección rutinarios no son efectivos contra la proteína beta amiloide, que es muy “pegajosa”.
Pero todo esto sería una preocupación en el caso de comprobarse que efectivamente, la beta amiloide puede “sembrarse” en un cerebro humano, algo que aún hay que demostrar.
Una voz llama a la cordura. Citado por Abbott, Pierluigi Nicotera, director del Centro Alemán para Enfermedades Neurodegenerativas en Bonn, opina que nada se ha demostrado todavía y que no se ha detectado beta amiloide en las preparaciones trasplantadas, ni en la hormona del crecimiento ni en las duramadre. Añade que tampoco se puede descartar que la causa de la presencia de beta amiloide, se deba a la condición previa que llevó a las personas a someterse a las intervenciones médicas que finalmente les llevó a padecer enfermedad de Creutzfeldt–Jakob.
Ya con la polémica generada en septiembre por la exagerada interpretación de los medios de comunicación, la Sociedad Española de Neurología (SEN) tuvo que emitir un comunicado aclarando varios puntos que tienen plena vigencia para el nuevo estudio. En esencia, explican que tener placas amiloides no significa que alguien vaya a desarrollar alzhéimer, de hecho, muchas personas mayores las tienen y no evolucionan hacia la enfermedad. Además, insisten en el hecho que de trasmisión y contagio son términos muy distintos en medicina. Contagio implica la posibilidad de propagación de una enfermedad de un individuo a otro, algo que no se ha mencionado en ninguna de las dos investigaciones. Por último, la SEN informó que los autores del estudio original nunca mencionaron la palabra Alzheimer, que esa interpretación pertenece a los medios.
Referencias
Abbott, A. (2015). Autopsies reveal signs of Alzheimer’s in growth-hormone patients. Nature, 525(7568), 165. doi:10.1038/525165a
Abbott, A. (2016). More evidence emerges for ‘transmissible Alzheimer’s’ theory. Nature. doi:10.1038/nature.2016.19229
Jaunmuktane, Z. (2015). Evidence for human transmission of amyloid-[bgr] pathology and cerebral amyloid angiopathy. Nature, 525(7568), 247–250. doi:10.1038/nature15369
K, F., MI, L., A, A., GG, K., & H, B. (2016). Swiss medical weekly. . Disponible en http://www.smw.ch/content/smw-2016-14287/
Sociedad Española de Neurología (SEN) (2015, ). Comunicado del Grupo de Estudio de Conducta y Demencias de la SEN: La Enfermedad de Alzheimer no es contagiosa. Sociedad Española de Neurología (SEN). Disponible en http://www.sen.es/noticias/78-noticias-sen/1130-comunicado-del-grupo-de-estudio-de-conducta-y-demencias-de-la-sen-la-enfermedad-de-alzheimer-no-es-contagiosa
