Nuevo mecanismo para frenar la acumulación de placas amiloides en la enfermedad de Alzheimer


Científicos de la Universidad de Zurich han descubierto una forma más efectiva de frenar la acumulación de placas amiloides en la enfermedad de Alzheimer sin afectar otros procesos cerebrales importantes.

Fármaco en investigación para la enfermedad de Alzheimer

Si sigue de cerca los avances relacionados con el alzhéimer es imposible que no haya leído sobre la sustancia beta amiloide (Aβ) . Extraño es el artículo en que no se la mencione o directamente sea la protagonista. Este no será la excepción.

La proteína beta amiloide es el componente fundamental de las placas que se acumulan entre la neuronas de los enfermos de alzhéimer provocando los síntomas que vemos en ellos. Decenas de fármacos se han investigado y se siguen investigando para intentar contener o eliminar la acumulación de placas en el cerebro de los enfermos.

Un grupo de investigadores de la Universidad de Zurich, en Suiza, publicó recientemente en la revista Cell Reportsuna investigación en la que describen un nuevo mecanismo por el cual impedir la producción de sustancia beta amiloide.

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Actuando donde se origina todo

placas amiloides en la enfermedad de Alzheimer

Si la sustancia beta amiloide se acumula de forma dañina existen dos opciones de tratamiento fundamentales: uno que limpie el cerebro de las placas que ya están formadas y otro que impida la producción de la sustancia que forman las placas. Perdón, existen tres opciones porque la tercera es la ideal: la combinación de los otros dos.

La investigación sobre la que hoy os hablamos se centro en la segunda vía, la que busca crear fármacos que inhiban la producción del beta amiloide. Bajo este enfoque lo que se busca es bloquear algunos de los mecanismos intermedios que llevan a la formación de beta amiloide tóxico.

El Aβ tienen origen en un proteína llamada precisamente proteína precursora amiloide (APP). Cuando se produce, la APP es procesada por otras sustancias en el organismo que la “cortan” en fragmentos más pequeños, uno de esos fragmentos es el beta amiloide ¿qué tal si impidiéramos a esas sustancias cortar la APP e impedir así la formación de Aβ ? Ya se ha intentado y los resultados no han sido los mejores (Filser et al, 2015)  .

Uno de los autores del estudio suizo, el Dr. Lawrence Rajendran, citado en un comunicado de prensa de la Universidad de Zurich, explica por qué:

Los inhibidores de beta secretasa no sólo bloquean la función de la enzima que impulsa el curso de la enfermedad de Alzheimer, sino también procesos celulares fisiológicamente importantes. Por lo tanto, las sustancias actualmente en evaluación en ensayos clínicos también pueden provocar efectos secundarios desagradables”

Resulta que esas sustancias que cortan la APP también intervienen en otros procesos importantes para el funcionamiento cerebral, si las sacas completamente de la ecuación, las consecuencias pueden ser importantes. Entonces, ¿qué hacer? Aquí es donde la investigación de los científicos ofrece una vía alternativa de solución.

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El lugar exacto donde se procesa la APP en la célula

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Descubrieron el lugar exacto dentro de las células donde la beta-secretasa, también llamada BACE 1 —una de las sustancias que “corta” la APP—, realizaba ese procesamiento de la proteína precursora amiloide.

Los investigadores comprobaron que impidiendo desde ese lugar, denominado endosoma, el procesamiento de la APP, no se afectaba el rol de BACE 1 en función de otras proteínas importantes en el funcionamiento cerebral. Con este conocimiento los investigadores esperan poder desarrollar un fármaco más exitoso que los que se han intentado hasta ahora con similar mecanismo de acción.

En palabras del Dr. Rajendran:

Hemos logrado desarrollar una sustancia que sólo inhibe la beta-secretasa en los endosomas donde se forma el beta amiloide. La eficacia específica de nuestro inhibidor abre un camino prometedor para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer de manera efectiva en el futuro, sin causar a los pacientes cualquier efecto secundario grave.

Un mecanismo novedoso pero que está en sus inicios. Faltan muchos años de investigación para que esa sustancia pueda probarse en seres humanos con alzhéimer.

Referencias

Filser, S. (2015). Pharmacological inhibition of BACE1 Impairs Synaptic plasticity and cognitive functions – biological psychiatry. Biological Psychiatry77(8), 729–739. doi:10.1016/j.biopsych.2014.10.013

Halima, S. B. et al. (2016). Specific inhibition of β-secretase processing of the Alzheimer disease Amyloid precursor protein. Cell Reports77(8), . doi:10.1016/j.celrep.2016.01.076

University of Zurich (2016, February 26). New substance specifically blocks Alzheimer’s enzyme. UZH Mediadesk. Retrieved from http://www.mediadesk.uzh.ch/articles/2016/neuer-wirkstoff-blockiert-alzheimer-enzym-gezielt_en.html

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