Por primera vez científicos logran identificar en personas vivas la evolución de los depósitos de una proteína tóxica causante de la enfermedad de Alzheimer. Y se ha logrado usando la Tomografía por Emisión de Positrones, un instrumento de la medicina nuclear que se encuentra en muchos hospitales.
La enfermedad de Alzheimer es un proceso que la ciencia ha logrado describir y enmarcar en fases para una mejor comprensión. Las fases más conocidas son las clínicas, las que describen los síntomas y cambios que va experimentando la persona a nivel del comportamiento y las habilidades cognitivas y para la vida diaria. Pero estas fases en realidad están respondiendo a procesos mucho menos evidentes, como los cambios que a nivel cerebral va experimentando la persona.
Esos cambios son fundamentalmente el deterioro y la muerte de neuronas debido a la acumulación de proteínas tóxicas en el cerebro. Especialmente dos proteínas, la tau y la beta amiloide. A medida que estas proteínas se acumulan en el cerebro, el daño se expande y los síntomas evolucionan de la forma que describen las tradicionales clasificaciones de las fases.
Pero el avance de la acumulación tóxica de proteínas en el cerebro también ha sido clasificado por fases, en especial el avance de la proteína tau (Braak, et al. 2011), algo que la ciencia agradece al los científicos alemanes Heiko y Eva Braak. Ellos lograron describir la evolución de los depósitos de tau gracias al análisis de cerebros de personas fallecidas con alzhéimer probable.
Sin embargo, ahora un grupo de investigadores de la Universidad de California, en Berkeley, EE.UU ha logrado identificar todos esos estadios en el cerebro de personas vivas, muchas de ellas sin tener aún síntomas evidentes de la enfermedad de Alzheimer, usando para ello la Tomografía por Emisión de Positrones (PET por sus siglas en inglés). Este avance abre las puertas a la utilización del PET como instrumento para el diagnóstico temprano de la enfermedad, en la etapa presintomática. Hasta el momento el PET se utiliza cuando ya hay síntomas de deterioro cognitivo que hacen sospechar la presencia de alzhéimer. La investigación, publicada en la revista Neuron, ha generado mucha atención mediática.
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Ven el desarrollo de los depósitos tóxicos de proteínas en el cerebro de personas supuestamente sanas.
Los investigadores analizaron los PET cerebrales de 53 personas; cinco de ellas adultos jóvenes entre 20 y 26 años, 33 eran adultos mayores intelectualmente sanos en edades que iban desde 64 a 90 años, y 15 de los participantes en el estudio eran personas entre 43 y 77 años que tenían un diagnóstico de demencia debido a la enfermedad de Alzheimer.
El análisis de las PET cerebrales de estos sujetos permitió distinguir los seis estadios de los depósitos de proteína tau descritos por Braak. Más aún, los investigadores comprobaron que a medida que envejecemos la tau tóxica se va acumulando en distintas zonas del cerebro de casi todas las personas. Según Michael Schöll uno de los autores del estudio:
La tau está básicamente presente en casi todos cerebros envejecidos. Muy pocas personas mayores no tienen tau. En nuestro caso, parece que la acumulación de tau en el lóbulo temporal medial era independiente del amiloide y conducido por la edad.
Cuando se acumula en esa zona la tau parece provocar déficits en la memoria episódica, esa que nos permite recordar los eventos recientes ¿por eso será que mientras avanzan los años es más fácil recordar el pasado que lo que recién ocurrió? Tal vez.
Ahora bien, si en todos los cerebros envejecido hay tau, entonces ¿qué sucede en el cerebro de las personas que sí llegan a desarrollar alzheimer?
Lo que sucede es que esta proteína en su forma tóxica sigue acumulándose en otras zonas y es entonces cuando el deterioro es suficiente como para causar demencia. Y cuando esto sucedió —que la tau tóxica se fue acumulando fuera del lóbulo temporal medial— los investigadores también encontraron que coincidía con la acumulación de placas amiloides, otra proteína tóxica que se acumula entre las neuronas de las personas con alzhéimer. Existe un gran debate alrededor de si es la beta amiloide la que provoca los cambios en la proteína tau que la vuelven tóxica y si es la tau la que lleva a la acumulación de placas ¿qué concluyeron en esta investigación?
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Nada definitivo se sabe aún.
Según otro de los firmantes del estudio, Samuel N. Lockharc, citado en un comunicado de prensa de la Universidad:
No es que uno es más importante que el otro. Nuestro estudio sugiere que pueden trabajar juntos en la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
Pero a nada concluyente llegaron sobre el debate de qué va primero ¿tau o beta amiloide?. Según otro de los investigadores, William Jagust:
El amiloide puede facilitar de alguna manera la propagación de tau o tau puede iniciar los depósitos de amiloide. No sabemos. No podemos responder a eso en este momento. Todo lo que puedo decir es que cuando el amiloide comienza a aparecer, comenzamos a ver tau en otras partes del cerebro, y que es cuando comienzan los problemas reales. Pensamos que puede ser el comienzo de la enfermedad de la enfermedad de Alzheimer sintomática.
Los resultados de esta estudio pueden tener mucha importancia en la investigación, donde es fundamental identificar con antelación quién va a desarrollar la enfermedad. Además de, por supuesto, ver la evolución de estas proteínas —y la enfermedad en general— que no solo están involucradas en el alzhéimer sino también en otras enfermedades neurodegenerativas como el párkinson o la demencia frontotemporal. Sin embargo, en la práctica clínica la utilización del PET sigue siendo limitada debido a su alto coste. Los caminos futuros del diagnóstico del alzhéimer pasan por métodos más sencillos y baratos, como analíticas de sangre o saliva.
Referencias
Braak, H., Thal, D. R., Ghebremedhin, E., & Del Tredici, K. (2011). Stages of the pathologic process in Alzheimer disease: Age categories from 1 to 100 years. Original Articles, 70(11), 960–969. doi:10.1097/NEN.0b013e318232a379
Schöll, M., Lockhart, S. N., Schonhaut, D. R., Center, A., O’Neil, J. P., Janabi, M., … Jagust, W. J. (2016). PET imaging of Tau deposition in the aging human brain: Neuron. Neuron, 89(5), 971–982. doi:10.1016/j.neuron.2016.01.028
Yang, S. (2016, March 2). PET scans reveal key details of Alzheimer’s protein growth in aging brains. Berkeley News. Disponibe en http://news.berkeley.edu/2016/03/02/pet-scans-alzheimers-tau-amyloid/
