La proteína IL-33 revirtió signos de enfermedad de Alzheimer en ratones en una semana. Próximamente entrará en fase I de ensayos clínicos para probar su efecto en seres humanos.
Ya sabemos, una cosa es lo que funciona en animales modelos experimentales de la enfermedad de Alzheimer y otra cuando ese mismo compuesto intenta trasladarse a seres humanos con la enfermedad. Muchos han fracasado; la mayoría, pero ¿renunciar a la esperanza de un tratamiento? ¡Nunca! A la ilusión de la esperanza con cada noticia no podemos renunciar.
La de hoy es de esas noticias que produce ilusión. Un grupo de investigadores ingleses y chinos fue capaz de revertir en una semana los signos y síntomas de la enfermedad de Alzheimer en modelos animales de la enfermedad. Esto lo consiguieron tratando a los ratones con una proteína denominada IL-33 que es abundante en el sistema nervioso central y que juega un importante papel en la activación de algunas células del sistema inmunitario. La investigación fue publicada en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
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Una semana para aclarar el cerebro de placas amiloides.
Se sabía con anterioridad que el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer tiene niveles más bajos de la proteína IL-33 que el cerebro de las personas sanas. Los investigadores inyectaron IL-33 a los ratones modelos de la enfermedad de Alzheimer y el resultado no puede menos que calificarse de positivo. Según explica uno de los autores del estudio, el profesor Eddy Liew:
Hemos encontrado que la inyección de IL-33 en ratones APP / PS1 envejecidos rápidamente mejoró su memoria y la función cognitiva al nivel de los ratones normales de la misma edad en una semana.
IL-33 parece que actúa activando la microglía, células inmunitarias esenciales para limpiar el cerebro de desechos. En este caso, IL-33 activó la microglía para que fuese capaz de reciclar las placas de sustancia beta amiloide, reduciendo su tamaño y número en el cerebro.
Las placas amiloides se acumulan entre las neuronas de los enfermos de alzhéimer y se consideran una de las causas fundamentales de los síntomas que vemos en los enfermos. Aunque varios fármacos que han intentado incidir sobre estas placas han fracasado al probarlo en seres humanos, su importancia es tal que la ciencia no deja buscar una y otra vez compuestos que puedan “limpiar” el cerebro de los enfermos de estas acumulaciones tóxicas.
En el experimento, IL-33 no solo redujo la acumulación de beta amiloide, sino que disminuyó la inflamación del tejido cerebral, un signo de la enfermedad que se supone contribuye a la formación de las placas tóxicas. Esto último hace que IL-33 ayude a limpiar el cerebro de beta amiloide y, además, a prevenir su formación.
Aunque estos resultados generen muy buenas expectativas, el Dr. Liew, haciendo gala de una excelente responsabilidad profesional, hace un llamado a la prudencia :
Emocionante como es, hay una cierta distancia entre los hallazgos de laboratorio y las aplicaciones clínicas. Ha habido suficientes falsos “avances” en el campo de la medicina que nos advierten de no contener la respiración hasta que se hayan hecho ensayos clínicos rigurosos. Estamos a punto de entrar en ensayos clínicos de fase I para probar la toxicidad de IL-33 en las dosis utilizadas. Sin embargo, este es un buen comienzo.
Sin duda es un buen comienzo que da razones para la ilusión y la precaución a dosis iguales.
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Referencias.
Liew, F. Y., Hung, K.-W., Yuen, M. Y. F., Zhou, X., Fu, A. K. Y., Chan, I. C. W., … 215006, S. (2016). IL-33 ameliorates Alzheimer’s disease-like pathology and cognitive decline. Proceedings of the National Academy of Sciences. doi:10.1073/pnas.1604032113
NCBI. (2016). IL33 interleukin 33 [ Homo sapiens (human) ]. Disponible en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/90865
University of Glasgow Protein research offers “promising” potential treatment of Alzheimer’s disease. UofG. Disponible en http://www.gla.ac.uk/news/headline_456223_en.html
