¡Dejen de intentarlo con la beta amiloide! A por los circuitos cerebrales…dicen científicos del MIT.


Sigue la polémica alrededor del verdadero rol que juega en la enfermedad de Alzheimer la beta amiloide, la proteína que se acumula en el cerebro de los enfermos y tienen un efecto tóxico para las células cerebrales.

beta amiloide

Esto de la investigación en el alzhéimer hay veces que descorazona. Cuando los pinos parecen ponerse verdes, un listo llega y nos dice “no, no, que van mal”. Esos listos ahora son de los más listos: científicos del Massachusetts Institute of Technology (MIT) que han publicado en Nature un artículo en el que llaman a a fijarse menos en el beta amiloide y más en la actividad de los circuitos y redes neuronales.

La beta amiloide es un proteína que en la enfermedad de Alzheimer se acumula de forma tóxica entre las neuronas y desde hace mucho se viene considerando una de las causas primarias de la enfermedad ¿El problema? Que ella sola no explica la enfermedad. Los listos del MIT no dan varias razones en su artículo:

  • Aun disminuyendo los niveles de beta amiloide el deterioro cognitivo de los enfermos no mejora ni se frena. Varios fármacos han fracasado por esta vía.
  • Los niveles de esta proteína en el cerebro alcanzan un nivel estable muy temprano en la enfermedad y, aunque se mantienen ahí, el alzhéimer si sigue avanzando.
  • Aunque muchas mutaciones genéticas ligadas al alzhéimer están vinculadas al beta amiloide, otras muchas no.

Para los investigadores, la acumulación de beta amiloide explica el inicio de una serie de eventos que llevan a la enfermedad, pero no explica su progresión. De ahí que solo intentando controlar la acumulación de beta amiloide se llegue al fracaso.

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Entonces ¿qué hacer?

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Según la revisión realizada, es clave entender cómo los circuitos del cerebro y sus conexiones responden al aumento inicial de los niveles de beta amiloide. Y cómo siguen respondiendo después a esas acumulaciones. Se ha encontrado un hecho muy interesante: el aumento de la actividad de las neuronas aumenta la acumulación de beta amiloide, mientras que disminuyendo la actividad neuronal también se disminuyen los niveles de esa proteína.

¿Puede determinada actividad de las redes neuronales conducir a la expansión de beta amiloide por el cerebro? Esta es una idea que se maneja desde hace mucho y cuenta ya con un cuerpo de evidencias importante. Pero también quedan dudas, muchas. Según una de las autoras del estudio, el estudiante postdoctoral Jay Penney:

Sin embargo, a un nivel de mapeo más detallado, todavía no sabemos en qué circuito o región del cerebro la beta amiloide comienza a acumularse, cómo se propaga de una región a la siguiente o cómo la actividad cerebral puede regular su propagación. Estas son preguntas muy importantes que el campo todavía tiene que abordar.

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Dónde comienza el alzhéimer, clave para frenar la enfermedad en sus inicios.

Hace poco hablábamos de un investigación en la que sus autores decían que habían identificado la región cerebral donde comienza el alzhéimer. Según ese estudio, también publicado en una revista del grupo Nature, el alzhéimer comenzaba en una región del cerebro diferente a la que hasta ahora se consideraba como primaria.

En este nuevo estudio del que hoy os hablamos, ese primer lugar aún lo dan por no descubierto. Y en ese descubrimiento ponen las esperanzas de una solución a la enfermedad. Para Jay Penney:

Eso podría potencialmente permitirnos iniciar tratamientos que tuvieran por diana la causa original de la patología, por ejemplo, y reducir los niveles de amiloide-β antes, y entonces, simultáneamente, también podríamos dirigirnos a circuitos específicos o regiones cerebrales para tener esperanzas de mejorar la función cognitiva.

Mientras antes se intervenga mejor. Eso lo tiene claro el campo de investigación actual. Pero por increíble que parezca, en este punto de la investigación aún no se tiene claro dónde comienza el alzhéimer ni, en fin, cuál es el verdadero conductor de la progresión del mal. La investigación básica sigue teniendo muchas dudas pendientes.

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Referencias

Canter, R. G. (2016). The road to restoring neural circuits for the treatment of Alzheimer’s disease. Nature539(7628), 187–196. doi:10.1038/nature20412

Knight, H. (2016, November 9). Creating therapies for Alzheimer’s disease by targeting neural circuits. MIT News. Disponible en http://news.mit.edu/2016/creating-alzheimers-therapies-by-targeting-neural-circuits-1109

Schmitz, T. W. (2016). Basal forebrain degeneration precedes and predicts the cortical spread of Alzheimer’s pathology. Nature Communications7, 13249. doi:10.1038/ncomms13249

Redacción TiTi