Detienen los síntomas de párkinson en un modelo animal de la enfermedad.

Detienen los síntomas de párkinson en un modelo animal de la enfermedad.


Investigadores finlandeses detienen los síntomas de párkinson actuando sobre una proteína que se acumula de forma tóxica en las neuronas de los enfermos.

temblor esencial

Todo comenzó con una encantadora ratita. Así de ¿animalista? puede empezar la historia de un porcentaje más que significativo de descubrimientos científicos. Como este que venimos a comentar hoy y que aparece publicado en la revista Journal of Neuroscience.

En la publicación los autores se hacen eco de una investigación en la que inhibieron la acción de una proteína presente en el cerebro, denominada PREP, mejorando así notablemente los síntomas motores en ratones modelos de enfermedad de Parkinson.

Desde hace años los científicos están trabajando en esta línea de investigación (Myöhänen et al., 2012) y, aunque reconocen que aún falta mucho por investigar antes de poder trasladar este conocimiento a un ensayo clínico, opinan que el efecto fue tan notable que las expectativas de que el estudio lleve a nuevas vías de tratamiento son altas.

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Nuevamente la alfa-sinucleína como diana.

Ratones experimentales

Los investigadores, pertenecientes a la Universidad de Helsinki, en Finlandia, usaron como modelo un ratón que produce en exceso la proteína alfa sinucleína, que desde hace más de una década se ha asociado al origen y evolución de la enfermedad de Parkinson.

Cuando los ratones tenían acumulaciones suficientes de esta proteína, que también se acumula de forma anormal en las neuronas de las personas con párkinson, comenzaron a manifestar síntomas motores típicos de la enfermedad. Entonces usaron un fármaco, denominado KYP-2047, para inhibir la actividad de otra proteína, la PREP, que con anterioridad se había descubierto que aceleraba la acumulación tóxica de alfa sinucleína.

Después de dos semanas de tratamiento los investigadores comprobaron que los síntomas motores habían prácticamente desaparecido, y que las acumulaciones de alfa sinucleína estaban en niveles más bajos. En opinión del líder del estudio, el profesor Timo Myöhänen:

Tenemos un largo camino por recorrer desde modelos animales hasta ensayos clínicos con seres humanos, pero estos resultados son muy alentadores en términos de desarrollo para un futuro fármaco.

La identificación de esta diana terapéutica no solo tiene importancia en el área del párkinson, sino en todas las enfermedades que cursan con acumulaciones anormales de alfa sinucléina, como la demencia con cuerpos de Lewy.

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Referencias

KORHONEN, V. (2016, December 9). Finnish researchers correct Parkinson’s motor symptoms in mice | university of Helsinki. University of Helsinki. Disponible en https://www.helsinki.fi/en/news/finnish-researchers-correct-parkinsons-motor-symptoms-in-mice

Myöhänen, T., Hannula, M., Elzen, V., Gerard, M., Der, V., García-Horsman, J., … Lambeir, A. (2012). A prolyl oligopeptidase inhibitor, KYP-2047, reduces α-synuclein protein levels and aggregates in cellular and animal models of Parkinson’s disease. British journal of pharmacology.166(3), 1097–113. Disponible en https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22233220

Svarcbahs, R., Julku, U. H., Myöhänen, T. T., Pharmacology, D. of, Pharmacotherapy, & Helsinki, . 00014 (2016). Inhibition of Prolyl Oligopeptidase restores spontaneous motor behavior in the α-synuclein virus Vector–Based Parkinson’s disease mouse model by decreasing α-synuclein Oligomeric species in mouse brain. Research Articles36(49), 12485–12497. doi:10.1523/JNEUROSCI.2309-16.2016