El compuesto usado como tratamiento para la neuritis óptica en la esclerosis múltiple es secretado por células amnióticas de la placenta que cubre al embrión. Probado en animales de experimentación, logró disminuir los problemas visuales y evitar la pérdida de células del nervio óptico.
La neuritis óptica es uno de los signos más conocidos (y sufridos) de la esclerosis múltiple (EM). Los enfermos se quejan, durante el brote, de tener una visión borrosa, de dolor al mover los ojos y de problemas para percibir los colores. Esto se debe a la inflamación del nervio óptico, una consecuencia directa de la EM.
Aunque generalmente las personas se recuperan favorablemente de los episodios de neuritis óptica, hay un porcentaje de enfermos que termina padeciendo déficits visuales permanentes debido a la pérdida de fibras nerviosas.
Un compuesto terapéutico que se administra por vía intranasal, probado por el momento en animales de experimentación, parece erigirse como una sólida promesa para el futuro tratamiento de la neuritis óptica en la esclerosis múltiple. Así lo sugiere una investigación recientemente publicada en la revista Scientific Reports y desarrollada por investigadores de la Universidad de Pennsylvania.
El compuesto, denominado ST266, es propiedad de la biofarmacéutica Noveome que aportó los fondos para realizar el estudio.
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Células de la placenta produciendo un tratamiento para la neuritis óptica en la esclerosis múltiple.
ST266 es una solución de moléculas activas producida por un tipo de células del epitelio amniótico o, para entendernos mejor, es un compuesto segregado por células de la placenta que protege al embrión.
Las sustancias segregadas por las células de la placenta tienen excelentes propiedades antiinflamatorias y curativas, pero hacerlas llegar al sistema nervioso central es complejo. En este estudio parecen haber vencido ese escollo al administrar el compuesto por vía intranasal.
Al tratar a los ratones con ST266, los investigadores comprobaron que la sustancia llegó al sistema nervioso central en 30 minutos y que la mayor concentración se dio en el nervio óptico, no en el cerebro. Este hecho habla a favor de emplear la ruta intranasal en la administración de tratamientos para este síntoma, una forma menos invasiva que inyectar directamente sobre el ojo.
ST266 redujo la pérdida de células del nervio óptico.
En los ratones que estaban comenzando a padecer de neuritis óptica el tratamiento previno el daño al nervio óptico, evitando la pérdida de células y la llegada de nuevas sustancias inflamatorias. En los ratones con neuritis óptica de larga evolución, que ya tenían alteraciones oculares permanentes, ST266 mejoró la función visual. En palabras de uno de los firmantes de la publicación, el Dr. Kenneth Shindler:
Si lográramos traducir en pacientes humanos la capacidad de ST266 para preservar la visión en el modelo preclínico y reducir la pérdida neuronal, sería un gran avance.
Los investigadores creen que el compuesto puede tener aplicación en otras enfermedades del nervio óptico y en otros trastornos neurodegenerativos. Queda el siempre difícil paso de probar en seres humanos, algo para lo que aún puede faltar un poco, pero teniendo en cuenta que detrás están los intereses de una biofarmacéutica seguramente veremos como este compuesto nos trae más noticias.
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Referencias
Khan, R. S. (2017). Intranasal Delivery of A Novel Amnion Cell Secretome Prevents Neuronal Damage and Preserves Function In A Mouse Multiple Sclerosis Model. Scientific Reports, 7(41768), . Disponible en http://www.nature.com/articles/srep41768
The Trustees of the (2017, February 8). Anti-inflammatory, anti-cell death agent a potential treatment for vision loss associated with multiple sclerosis – PR news. Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania. Disponible en https://www.pennmedicine.org/news/news-releases/2017/february/therapeutic-agent-a-potential-treatment-for-vision-loss-associated-with-multiple-sclerosis
