La cafeína aumenta los niveles de una sustancia en el cerebro que tiene cierto efecto neuroprotector. Una taza de café, al final, sí va a resultar ser beneficioso para nuestro cerebro.
-No sin mi café
Esa parece ser la máxima esencial de millones de personas que cada mañana nos abalanzamos sobre las cafeteras para lograr el extra de motivación (o la básica, vamos) que necesitamos para echar a andar.
El café se ha vinculado a cierto efecto protector sobre nuestras neuronas, específicamente, como ya comentamos en un artículo anterior, el consumo moderado y regular ¿Por qué? Respuestas hay varias y ninguna concluyente. Hoy venimos a darte otra posible razón para ese por qué.
Investigadores de la Universidad de Indiana, en EE.UU, han encontrado que la cafeína eleva los niveles de una sustancia que protege a las neuronas del estrés, incluso, puede ser importante en los procesos previos que llevan a padecer alzhéimer y se ha involucrado con otras enfermedades neurodegenerativas como el Huntington, el párkinson y la degeneración frontemporal.
Es una enzima y se la conoce por las siglas NMNAT2 y . La investigación se publicó recientemente en la revista Scientific Reports.
1,280 compuestos analizados, la cafeína entre los 24 que incrementan los niveles de NMNAT2.
Los investigadores analizaron un total de 1280 compuestos buscando definir cuáles aumentaban los niveles de NMNAT2 y cuáles los disminuían. Llegaron a identificar 24 sustancias que elevaban los niveles de NMNAT2 y 13 que los disminuían.
Entre esos 24 estaba… ¿ya lo adivinas? La cafeína. Pero hay más. Los científicos usaron un ratón modificado genéticamente para tener niveles reducidos de NMNAT2. Después le administraron cafeína y ¡los niveles de esa enzima volvieron a ser comparables al de los animales que no habían sido modificados!
Es importante mencionar que los ratones en que se probó la cafeína estaban diseñados para producir una proteína tóxica vinculada al origen de la enfermedad de Alzheimer y de otras alteraciones neurodegenerativas como la demencia frontotemporal.
Entre los otros compuestos que parecen estimular la producción de NMNAT2 está un fármaco estudiado como antidepresivo en la década del 90, el rolipram. Su camino como antidepresivo no fue muy largo, sin embargo, el interés por sus propiedades neuroprotectoras sigue llamando la atención del mundo científico.
Los investigadores creen que investigaciones como esta pueden llevar a identificar compuestos que, en un futuro, se conviertan en tratamientos para enfermedades que en la actualidad apenas tienen opciones terapéuticas.
Por el momento una taza de café nos reconforta y tal vez esté poniendo su granito de protegiendo nuestro cerebro. Voy a por una, que es hora.
Referencias
Ali, Y., Bradley, G., & Lu, H. (2017). Screening with an NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in cortical neurons. Scientific Reports.
Barad, M., Bourtchouladze, R., Winder, D., Golan, H., & Kandel, E. (1998). Rolipram, a type IV-specific phosphodiesterase inhibitor, facilitates the establishment of long-lasting long-term potentiation and improves memory. Proceedings Of The National Academy Of Sciences, 95(25), 15020-15025. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.95.25.15020
Indiana University . (2017). Indiana University. Indiana University. Disponible en http://www.iu.edu/
