Nueva diana terapéutica para la esclerosis múltiple.


La proteína RaB32 se encuentra en exceso en el cerebro de las personas con EM, llevando a un mal funcionamiento de estructuras claves para la célula. Su rol parece convertirla en una nueva diana terapéutica para la esclerosis múltiple.

EPPS

Científicos británicos han identificado un mecanismo celular defectuoso en las personas con esclerosis múltiple, que tiene potencial para convertirse en una nueva diana a la que dirigir la creación de fármacos.

El exceso de una proteína en el cerebro de las personas con EM lleva a un funcionamiento defectuosos de las mitocondrias, las fuentes de energía de la célula. La EM es una de las tantas enfermedades neurodegenerativas que se han asociado a un mal funcionamiento de estas estructuras celulares.

Por ejemplo, se considera que la disfunción mitocondrial está relacionada con la progresión de la enfermedad y la transición a la forma progresiva de EM.

Los investigadores creen que el mecanismo identificado puede estar en la génesis de la enfermedad. Los resultados de la investigación se han publicado en la revista Journal of Neuroinflammation.

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+Rab32, peor funcionamiento de las mitocondrias.

Los científicos analizaron tejido cerebral de personas fallecidas con EM y de ratones modelos de la enfermedad. Encontraron que los niveles de una proteína, denominada Rab32, estaban excesivamente elevados, al contrario de lo que sucede en el cerebro de las personas sanas.diana terapéutica para la esclerosis múltiple

Cuando experimentalmente aumentaron los niveles de Rab32 vieron que se disparaba el estrés del retículo endoplasmático, un proceso que, entre otras consecuencias, deriva en la muerte de mitocondrias.

Los resultados del estudio ponen a Rab32 como una diana muy atractiva para la creación de tratamientos dirigidos a la neurodegeneración en la EM, un proceso que, como ya explicamos en un artículo anterior, marca la transición de EM recurrente-remitente a EM secundaria progresiva.

Según comenta Paul Eggleton, uno de los autores del estudio citado en un comunicado de prensa de la Universidad:

(…) Nuestros emocionantes descubrimientos han abierto una nueva vía para que los investigadores exploren. Es un paso crítico, y con el tiempo, esperamos que pueda conducir a nuevos tratamientos efectivos para la EM “.

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Referencias

Haile et al. (2017): Rab32 connects ER stress to mitochondrial defects in multiple sclerosis. Journal of Neuroinflammation. Disponible en https://jneuroinflammation.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12974-016-0788-z

The Scotsman (24 de abril de 2017): Major breakthrough in search for cause of MS. Disponible en http://www.scotsman.com/news/major-breakthrough-in-search-for-cause-of-ms-1-4427411

 

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