Un virus herpes podría tener influencia en la esclerosis múltiple.


El HHV-6 podría estar impidiendo la reparación de la mielina dañada en las personas con esclerosis múltiple. Entre el 80% y 90% de todos los adultos ha sido infectado en algún momento de su vida con este virus.

esclerosis múltiple y virus herpes

No es nada raro que se asocie repetidamente esclerosis múltiple y virus, más específicamente a alguno de la familia de los herpesvirus. El más investigado, quizás, dentro del campo de la EM es el virus de Epstein-Barr, también un herpesvirus.

El Epstein-Barr se ha visto como un factor precipitante de esclerosis múltiple, algo así como el gatillo detonador, sin que por el momento haya pruebas concluyentes que esclarezcan tanto debate.

Por si fuera poco, ahora el herpesvirus humano tipo 6 (HHV-6) vuelve a ser un sospecho de influir en cierta medida en el curso de la esclerosis múltiple ¿Cómo? Pues parece que impidiendo la reparación de la mielina, esa capa que va destruyéndose en el sistema nervioso de los afectados por EM, según halló una nueva investigación publicada en Scientific Reports.

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Esclerosis múltiple y virus HHV-6 impidiendo la reparación de mielina.

En el estudio se estimuló la expresión de una sustancia relacionada con el HHV-6, la proteína U94A, en una muestra de tejido fetal con células progenitores de oligodendrocitos (OPCs por sus siglas en inglés). Los investigadores vieron que la presencia de U94A impedía que las OPCs cumplieran su rol en la reparación de la mielina dañada.

¿Te ha quedado claro todo lo que he explicado? Porque a mí me parece que he dejado algunos vacíos importantes. Vamos por parte.

Tú posiblemente seas un portador de HHV-6.

En primer lugar, no creas que eso de tener herpes virus es cosa que le pasa a otros. En realidad, hay más posibilidades de que seas portador de un virus de esta familia—que vive en ti de forma latente—de que seas un no portador.

Se calcula que entre el 80% y 90% de los adultos ha sido infectado con el virus, la mayor parte de ellos durante su infancia.

Desde el año 2013 se detectó en el sistema nervioso central de afectados por esclerosis múltiple la presencia de HHV-6. Aunque de forma latente, el virus sigue expresándose en el organismo, fundamentalmente en un esfuerzo por mantenerse a salvo de la acción del sistema inmunitario.

Entre esas señales que se han podido detectar de la presencia del HHV-6 en personas con EM está la proteína U94A, aún con el virus en estado latente.

esclerosis múltiple y virus herpes

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Pues bien, esa proteína parece impedir que las OPCs hagan parte importante de su trabajo. Las OPCs son fundamentales para la reparación de la mielina dañada. De hecho, estas células son candidatas habituales a terapias celulares que persiguen llevarlas a las zonas en que la mielina es destruida para que se diferencien en otros tipos celulares.

En circunstancias normales deben hacerlo de forma natural, pero en enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple, el equilibrio entre la velocidad a la que se destruye y la velocidad a la que se repara la capa de mielina se rompe y aparece la patología.

Es ahí donde el HHV-6 parece tener algún rol (de villano, claro está). Mediante la expresión de U94A podría estar impidiendo la correcta migración de las OPCs hacia las zonas del sistema nervioso desmielinizadas.

Según comenta la profesora de la Universidad de Rochester Margot Mayer-Proschel, una de las autoras del estudio:

“Está claro que el HHV6, aunque no sea necesariamente la causa de las enfermedades desmielinizantes, está limitando la capacidad del cerebro para reparar el daño a la mielina, lo que potencialmente puede acelerar la progresión de estas enfermedades”.

A pesar de los años que lleva desarrollándose la línea de investigación sobre los herpes virus y la esclerosis múltiple, aún no se han obtenido resultados concluyentes ¿Finalmente su rol será tan importante como las expectativas le sitúan?

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Referencias

Andrew Campbell, Jessica M. Hogestyn, Christopher J. Folts, Brittany Lopez, Christoph Pröschel, David Mock & Margot Mayer-Pröschel (2017): “Expression of the Human Herpesvirus 6A Latency-Associated Transcript U94A Disrupts Human Oligodendrocyte Progenitor Migration. Scientific Reports. Disponible en https://www.nature.com/articles/s41598-017-04432-y

University of Rochester Medical Center (2017): Hidden Herpes Virus May Play Key Role in MS, Other Brain Disorders. Disponible en https://www.urmc.rochester.edu/news/story/4815/hidden-herpes-virus-may-play-key-role-in-ms-other-brain-disorders.aspx

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