La gripe eleva el riesgo de recaída en la esclerosis múltiple, un fenómeno que puede estar mediado por la activación de células de soporte en el cerebro.
Si miras a una población de pacientes con esclerosis múltiple que tiene síntomas de una infección del tracto respiratorio superior, entre 27% y 42% tendrá una recaída dentro de la primera o segunda semana»
Sí, las infecciones respiratorias no son simplemente indeseables compañeras para las personas con esclerosis múltiple (EM). Representan un factor de riesgo para los temidos brotes o recaídas, como queda explícito en la frase anterior del profesor de la Universidad de Illinois, Andrew Steelman.
Él es uno de los autores de un estudio publicado en la revista PNAS que describe algunos de los cambios biológicos que pueden estar explicando por qué la gripe aumenta el riesgo de recaídas en la esclerosis múltiple.
Aunque Steelman considera que esta es solo una de las piezas del puzzle, es una pieza interesante que, además, viene a recordarnos la importancia de prevenir las infecciones en los afectados por EM.
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Gripe y riesgo de recaída en la esclerosis múltiple, una conexión real.
Según explica Steelman, aunque la conexión entre infecciones respiratorias y brotes en la EM se ha constatado en repetidas ocasiones, muchas preguntas siguen rodeando este tema:
Una gran incógnita es qué causa la recaída y por qué las células inmunes de repente quieren ir al cerebro, ¿por qué no van al dedo?”
Pues según lo observado en este estudio, realizado en animales de experimentación, una de las razones está en la activación de unas células que sirven de soporte a las neuronas, las llamadas células gliales.
En el estudio un grupo de ratones modelos de EM fue infectado con influenza, ocurriendo lo que se esperaba: en el 29% de los infectados aumentaron los síntomas semejantes a los de la esclerosis múltiple en humanos.
Cuando los investigadores miraron más de cerca, encontraron que las células gliales en el cerebro de los ratones con síntomas de EM estaban activadas ¿El resultado? Según Steelman:
Cuando la glia se activa se empieza a ver el tráfico de células inmunitarias de la sangre al cerebro. Pensamos que, al menos para los pacientes con EM, la activación de la glia es uno de los desencadenantes para que las células inmunitarias viajen hasta el cerebro. Una vez allí, estas células atacan la mielina, las envolturas de grasa que circundan los axones, causando disfunción neurológica»
Los investigadores también encontraron niveles elevados de una proteína (específicamente una citocina) en el cerebro de los animales. Creen que esa sustancia puede estar enviando la señales de la glia a las células inmunitarias.
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¿Por qué es importante identificar todos esos mecanismos?
Sin duda en más de una ocasión nos hemos preguntado si toda la cantidad de investigaciones científicas básicas que se realizan llevan a alguna aplicación clínica, algo con impacto directo para los enfermos.
Y no, seguramente no todas tendrán aplicación práctica, al menos de forma directa, porque indirectamente sí pueden estar construyendo el cuadro general de una enfermedad.
Este estudio ayuda a comprender un poco mejor uno de los factores de riesgo más importante de recaídas en las personas con EM. Seguramente los resultados serán usados por otros investigadores que, ¿crearán una vacuna especial para la gripe en la EM?
Esto último son solo elucubraciones, pero seguro que funciona para ilustrarte la importancia de la investigación científica básica.
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Fuentes y referencias
Stephen Blackmore et al (2017): Influenza infection triggers disease in a genetic model of experimental autoimmune encephalomyelitis, Proceedings of the National Academy of Sciences DOI: 10.1073/pnas.1620415114
University of Illinois at Urbana-Champaign (2017): One step closer in explaining multiple sclerosis relapse during upper respiratory infection. Disponible en http://news.aces.illinois.edu/news/one-step-closer-explaining-ms-relapse-during-upper-respiratory-infection
