Un antioxidante podría frenar la cascada tóxica que se produce al inicio del párkinson.

Un antioxidante podría frenar la cascada tóxica que se produce al inicio del párkinson.


Siguen confirmando el estrés oxidativo como una pieza clave en la cascada patológica que lleva al inicio del párkinson. Intervenir con antioxidantes en ese momento podría generar beneficios.

inicio del párkinson

Se sabe que el estrés oxidativo es un mecanismo de deterioro neuronal clave en muchas enfermedades neurodegenerativas, en especial en la enfermedad de Parkinson.

Un grupo de científicos de la Universidad de Northwestern, en EE.UU, ha vuelto a confirmar esta realidad añadiendo un plus: han descrito una cascada tóxica que se produce en las fases más tempranas de la enfermedad.

Los científicos creen que si en ese momento se tratara a los pacientes con un compuesto antioxidante, esa cascada podría interrumpirse, llevando al menos a una mejoría en el funcionamiento neuronal.

La investigación, publicada recientemente en la revista Science, vuelve a poner en evidencia la necesidad de un diagnóstico temprano en las enfermedades neurodegenerativas.

En el caso de la enfermedad de Parkinson, cuando llega el temido pero a la vez buscado diagnóstico, el afectado ya ha perdido alrededor del 60% de las neuronas productoras de dopamina de la sustancia negra del cerebro.

7 mitos sobre la levodopa que todo enfermo de Parkinson debe conocer.

La cascada tóxica que lleva al párkinson.

Los investigadores observaron que en neuronas derivadas de pacientes con párkinson desde muy al inicio el estrés oxidativo mitocondrial llevaba a la oxidación patológica de la dopamina.

Te explico un poco mejor: en condiciones normales las mitocondrias, que son estructuras encargadas de proveer de energía a la célula, producen los llamados radicales libres, unas moléculas que resultan tóxicas a las células y contribuyen a la neurodegeneración.

Condiciones normales implica que el cerebro tiene mecanismos para contrarrestar esa producción de sustancias tóxicas. Pero el párkinson está lejos de enmarcarse dentro de la normalidad y durante la enfermedad la producción de radicales libres es excesiva y el cerebro no puede limitar su impacto.

inicio del párkinson

El resultado es que aumenta la muerte neuronal, pero antes, como bien describen los científicos, el estrés oxidativo mediado por las mitocondrias favorece la acumulación de dopamina oxidada.

¿Recuerdas que hablamos de cascada, no? Pues bien, esa acumulación de dopamina oxidada lleva en último término a la disfunción de los lisosomas, unas estructuras encargadas de digerir “la basura” que producen las células. El resultado de esto es la acumulación de alfa-sinucleína, proteína implicada en la enfermedad de Parkinson.

Un proceso complejo que los investigadores creen clave para entender la enfermedad:

Las vías mitocondriales y lisosómicas son críticas en el desarrollo de la enfermedad. Combinado con la acumulación de alfa-sinucleína, este estudio enlaza las principales características patológicas de la enfermedad de Parkinson.

Un antioxidante para tratar el párkinson.

El proceso estaba descrito, tocaba actuar sobre alguno de esos mecanismos para intentar frenar la cascada. Según cuenta el director la investigación, el Dr. Dimitri Krainc:

Una de las estrategias clave que funcionó en nuestros experimentos fue tratar las neuronas de dopamina de forma temprana en la cascada tóxica con antioxidantes específicos.

Intervenir de forma temprana en el párkinson tiene el inconveniente que ya mencionamos: los métodos diagnósticos actuales solo llegan a una respuesta definitiva cuando ya es muy tarde. Desarrollar instrumentos diagnósticos tempranos es clave para poder desarrollar fármacos más efectivos contra este mal.

Parkinson juvenil: síntomas, causas, evolución y tratamiento.

Fuentes y referencias

García, C. Pedraza, D. Tornero, JF. Navarro (2006): Dopamina y neurotoxicidad. Psiquiatría Biológica. En http://www.elsevier.es/es-revista-psiquiatria-biologica-46-articulo-dopamina-neurotoxicidad-13085386

Lena F. Burbulla, Pingping Song, Joseph R. Mazzulli, Enrico Zampese, Yvette C. Wong, Sohee Jeon, David P. Santos, Judith Blanz, Carolin D. Obermaier, Chelsee Strojny, Jeffrey N. Savas, Evangelos Kiskinis, Xiaoxi Zhuang, Rejko Krüger, D. James Surmeier, Dimitri Krainc (2017): Dopamine oxidation mediates mitochondrial and lysosomal dysfunction in Parkinson’s disease. Science. En http://science.sciencemag.org/content/early/2017/09/06/science.aam9080

Northwestern University (2017): Interrupting Parkinson’s disease. En https://www.eurekalert.org/pub_releases/2017-09/nu-ipd090617.php