Por qué un subgrupo de pacientes con esclerosis múltiple tiene peor evolución.

Por qué un subgrupo de pacientes con esclerosis múltiple tiene peor evolución.


Conocer el perfil genético de los pacientes con esclerosis múltiple puede llevar a crear terapias individualizadas más efectivas, según sugiere un nuevo estudio publicado en PNAS.

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Científicos de la Universidad de Yale, en EE.UU, han vinculado una variante genética común en hombres con formas progresivas de esclerosis múltiple a un curso menos favorable de la enfermedad.

La variante genética contribuye a elevar los niveles de dos citoquinas (proteínas implicadas en la regulación de la respuesta inmune) que aumentan la inflamación en las personas con esclerosis múltiple.

Gracias a la creciente accesibilidad de los estudios genéticos y a los fármacos que se están desarrollando y tienen como diana esas proteínas, los investigadores creen que un enfoque de medicina personalizada será clave para retrasar o incluso frenar la enfermedad en su mismo comienzo.

También consideran que identificar a los portadores de estas variantes podría ayudar a tomar decisiones terapéuticas, teniendo en cuenta su alto riesgo de evolucionar de la esclerosis múltiple recurrente-remitente a EM secundaria progresiva.

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Pacientes con esclerosis múltiple con peor evolución.

Los investigadores realizaron estudios inmunológicos, genéticos y clínicos a pacientes varones con formas progresivas de EM, observando que había dos citoquinas que se encontraban elevadas, el factor inhibidor de la migración de macrófagos (MIF) y la D-dopacromo tautomerasa (D-DT).

Investigaciones previas habían observado que ambas citoquinas se encontraban involucradas en la respuesta inflamatoria en varias enfermedades autoinmunes.

Los niveles elevados de MIF y D-DT correlacionaba con la presencia de dos polimofismos en el gen del MIF. Más aun, en ratones modelos de EM a los que se les disminuyó los niveles de ambas citoquinas, los síntomas de la enfermedad fueron mucho menos severos.

Según uno de los autores del estudio, el profesor de neurología Arthur Vandenbark:

Ahora tenemos una diana molecular razonable para retrasar o prevenir la transición de la EM recurrente-remitente a la EM progresiva, una fase de la EM que es mucho más grave.

Esta diana solo es aplicable a un subgrupo de pacientes y mientras más temprano se inicie la intervención, mejores resultados pueden obtenerse.

Los científicos creen que si se comenzara un tratamiento anti-MIF agresivo desde que se diagnostica el síndrome clínicamente aislado (SCA) o la EM recurrente-remitente en los varones portadores de los polimorfismos genéticos identificados, entonces se podría retrasar o incluso frenar la enfermedad.

Por el momento, al contrario de lo que sucede en el campo de la oncología, la medicina personalizada dista de ser una realidad en el abordaje terapéutico de casi todas las enfermedades, incluyendo la EM. Algo que muchos auguran que irá cambiando gradualmente.

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Fuentes y referencias

Gil Benedek, Roberto Meza-Romero, Kelley Jordan, Ying Zhang, Ha Nguyen, Gail Kent, Jia Li, Edwin Siu, Jenny Frazer, Marta Piecychna, Xin Du, Antoine Sreih, Lin Leng, Jack Wiedrick, Stacy J. Caillier, Halina Offner, Jorge R. Oksenberg, Vijayshree Yadav, Dennis Bourdette, Richard Bucala, and Arthur A. Vandenbark (2017): MIF and D-DT are potential disease severity modifiers in male MS subjects. PNAS. Disponible en http://www.pnas.org/content/early/2017/09/13/1712288114.abstract

Ziba Kashef (2017): Study uncovers markers for severe form of multiple sclerosis. Yale News. Disponible en https://news.yale.edu/2017/09/18/study-uncovers-markers-severe-form-multiple-sclerosis