La nortriptilina, un fármaco antidepresivo de la misma familia que la amitriptilina, puede ayudar a tratar el párkinson debido su efecto sobre la alfa-sinucleína.
Lleva más de 50 años como tratamiento para la depresión y también del dolor producido por el daño a las fibras nerviosas, pero ahora a la nortriptilina le han descubierto una nueva aplicación: puede llegar a ser efectiva tratando la enfermedad de Parkinson.
Y no tratar solo desde el punto de vista sintomático, que es lo que hacen los fármacos actuales, sino que puede influir sobre el curso de la enfermedad, algo que por mucho que se ha perseguido está lejos de poder alcanzarse.
A esas conclusiones llegó un grupo de científicos de la Universidad Estatal de Michigan, en EE.UU. Los resultados del estudio fueron publicados recientemente en la revista Neurobiology of Disease .
El estudio se une a la larga lista de investigaciones que apuntan a que fármacos que llevan décadas en el mercado pueden tener un gran potencial en el tratamiento de enfermedades diferentes a las que en un principio estaban orientados.
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¿Nortriptilina para el párkinson?
Todo surgió, como casi siempre ocurre, de la curiosidad. El autor principal del estudio, Tim Collier, que sabía que la depresión en el párkinson es muy común, se preguntó si los antidepresivos podían tener algún efecto sobre la enfermedad.
¡Y sí que lo tiene! Collier y otra colega comenzaron a analizar el historial médico de un grupo de pacientes, fijándose especialmente en si las personas que tomaban antidepresivos experimentaban algún tipo de variación en el momento en que debían a comenzar el tratamiento con levodopa.
La levodopa es el tratamiento más efectivo y usado en la terapéutica del párkinson en la actualidad. Tiene el inconveniente de que a largo plazo genera efectos secundarios muy temidos, como las llamadas discinesias.
Debido a lo anterior muchos médicos y pacientes deciden retrasar la introducción de la levodopa, usando en la terapia inicial otros fármacos. Sin embargo, la enfermedad sigue avanzando y eventualmente la necesidad de levodopa se impone.
¿Los antidepresivos lograban alargar ese momento? Pues parece que sí, aunque no todos. Según comenta Collier en un comunicado de prensa emitido por la Universidad:
Encontramos que aquellos bajo tratamiento con una cierta clase de antidepresivos, llamados tricíclicos, no necesitaban la terapia con levodopa hasta mucho más tarde en comparación con los que no estaban con ese tipo de medicación antidepresiva».
La clave está en la alfa-sinucleína.
La verdadera investigación apenas si estaba comenzando. Collier y sus colegas probaron a tratar ratones modelados para expresar síntomas y signos de párkinson y observaron que la nortriptilina disminuía la cantidad de proteína tóxica acumulada en el cerebro de los animales.
Esta proteína, llamada alfa-sinucleína, se acumula de forma anormal en el interior de las células nerviosas de los afectados por párkinson y otras condiciones médicas, como la demencia con cuerpos de Lewy.
Las acumulaciones de alfa-sinucleína dañan las células nerviosas, conduciéndolas a la muerte. Según observaron los investigadores, la nortriptilina impidió que se formaran esas acumulaciones tóxicas, ralentizando así el avance de la enfermedad.
¿Ensayo clínico a la vista? Pues por ahora parece que no, aunque es algo que esperan en el futuro.
Por el momento hay que seguir investigando porque, aunque la nortriptilina tiene un perfil de seguridad muy conocido debido a los años que lleva en el mercado, su verdadera influencia sobre la enfermedad apenas si se empieza a vislumbrar.
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Fuentes y referencias
Michigan State University (2017): Longtime antidepressant could slow parkinson’s. En http://msutoday.msu.edu/news/2017/longtime-antidepressant-could-slow-parkinsons/
Timothy J.Collier, Kinshuk R.Srivastava, Craig Justman, Birgit Hutter-Paier, Manuela Prokesch, Daniel Havas, Jean-Christophe Rochet, Fang Liu, Patríciade Oliveira, Georgia L.Stirtz, Ulf Dettmer, Caryl E.Sortwell, Mel B.Feany, Peter Lansbury, Lisa Lapidus, and Katrina L.Paumier (2017): “Nortriptyline inhibits aggregation and neurotoxicity of alpha-synuclein by enhancing reconfiguration of the monomeric form” . Neurobiology of Disease. En http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0969996117301596
