Fisiopatología del párkinson: conoce qué ocurre en el cerebro del enfermo


La fisiopatología del párkinson está lejos de ser completamente conocida, pero lo que se sabe hasta ahora permite explicar varios de los síntomas que manifiestan los enfermos ¿Qué sucede en su cerebro para que aparezca la rigidez y/o el temblor? ¿Por qué mueren neuronas? Te damos las respuestas más actuales.

La enfermedad del Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa del Sistema Nervioso Central (SNC), con evolución crónica, degenerativa e irreversible. Sus síntomas están determinados por una afectación del sistema motor extrapiramidal, que no es más que la parte del SNC que se encarga de la coordinación de los movimientos.

Resulta muy difícil comprender el complejo mecanismo fisiopatológico por el que transita esta enfermedad, si no entendemos un poco como funciona nuestro cerebro, ya que todo tiene su origen allí.

Imaginémonos que el cerebro es como una computadora que está formada por muchos circuitos, por los cuales transitan células conocidas como neuronas. Las neuronas son la unidad funcional básica del sistema nervioso central, existen más de 100 000 millones de neuronas y su misión fundamental consiste en regular las diversas actividades de nuestro organismo

¿Cómo lo hacen? Elaboran la información que le llega, de tal modo, que dé lugar a las respuestas motoras y mentales adecuadas, es decir, el hecho de que caminamos, movemos las manos, o realizamos actividades más complejas como pensar, estudiar, o simplemente el hecho de respirar es gracias a que existe nuestro cerebro y toda una maquinaria bien dispuesta.

La información por esos circuitos, viaja utilizando las neuronas, a través de una sucesión de ellas, es decir, dispuestas una después de la otra, formando algo así como una red a través de todo el SNC. Esta transmisión puede ocurrir de dos formas, conocidas como: sinapsis eléctrica y sinapsis química.

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Esta última es la que nos ocupa en este caso, ella posee una característica sumamente importante, pues las señales siempre se conducen en un solo sentido: es decir, desde la neurona que segrega el neurotransmisor, denominada neurona presináptica, hasta la neurona sobre la que actúa el transmisor, llamada neurona postsináptica.

En esta historia tan interesante, se puede notar que tenemos varios protagonistas. Primeramente, una célula conocida como neurona presináptica, que es la neurona dopaminérgica, ella tiene en su interior toda la maquinaria necesaria para la elaboración (síntesis química), para el almacenamiento (vesículas) y la secreción al medio de un neurotransmisor, la dopamina en este caso.

Por último, otra célula llamada (neurona postsináptica) que recibe la dopamina (neurotransmisor) y convierte esta sustancia química en una respuesta motora Figura 1

fisiopatología del párkinson

Figura 1

Bueno pues y, ¿qué tiene que ver todo esto con la enfermedad de Parkinson? Pues muy sencillo, esta enfermedad se produce por la destrucción extensa de la sustancia negra (porción compacta), que está constituida por neuronas dopaminérgicas, que como ya sabes secretan dopamina.

Efectivamente, estamos en presencia de un organismo que tiene disminuida la cantidad de dopamina en su cerebro, esta pérdida celular es responsable de los síntomas principales de la enfermedad (Figura 2).

fisiopatología del párkinson

Figura 2. Principales síntomas de la enfermedad de Parkinson

¿Qué ocurre en el SNC de las personas con párkinson que les hace padecer la enfermedad y manifestar sus síntomas?

Ahora te propongo adentrarnos más en lo poco que se conoce acerca de lo que ocurre en nuestro cerebro que provoca los síntomas del párkinson.

Este es un tema en el queda mucho por descubrir aún, de hecho, la mayoría de las explicaciones no están comprobadas en la práctica. Las causas de estos síntomas no se conocen.

Sin embargo, se sabe que las células de la sustancia negra no son capaces de secretar dopamina como ya he explicado, por lo tanto, las células receptoras que forman parte del núcleo caudado y el putamen (neuronas postsinápticas) no pueden recibirla; como consecuencia, en teoría, el enfermo parkinsoniano tiene una actividad demasiado intensa del núcleo caudado y del putamen.

Se piensa que esta es la forma en la que el organismo reacciona :  aumenta el número de señales que emiten las neuronas del núcleo caudado y del putamen. Estas señales tienen la capacidad de estimular en exceso muchos de los músculos del cuerpo, o incluso todos, lo que provoca una rigidez muscular.

Nada, que tenemos un circuito de la computadora suprimido completamente y otro, demasiado intensificado.

En el caso del temblor, cuidado, pues se conoce que difiere bastante del que caracteriza a las alteraciones del cerebelo, debido a que sucede incluso en reposo, por tanto, es un temblor involuntario, en contraposición al otro, que solo surge cuando la persona realiza movimientos iniciados deliberadamente y, por consiguiente, se denomina temblor intencional.

La acinesia que no es más que falta, perdida o incluso cese de los movimientos, aparece en esta enfermedad y a menudo cobra un carácter mucho más angustiante para el paciente que los síntomas de la rigidez muscular y el temblor, debido a que una persona afectada por un parkinsonismo grave debe concentrarse al máximo para ejecutar hasta el movimiento más sencillo.

La causa de esta acinesia aún forma parte del reino de la especulación. Sin embargo, la teoría más convincente plantea que es la dopamina la responsable, ya que su secreción se encuentra disminuida en otras zonas del cerebro, sobre todo en el núcleo accumbens (estructura ubicada cerca del núcleo caudado y del putamen). Se ha propuesto que este fenómeno podría causar una disminución de tal calibre en la transmisión nerviosa, que la persona puede quedar completamente inmovilizada.

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Fisiopatología del párkinson, ¿por qué mueren las células de la sustancia negra?

En realidad, esto es un tema del cual queda mucho por descubrir aún, pero muchos investigadores creen que es una combinación de cuatro factores fundamentales (Figura 4):

  • Daño oxidativo
  • Toxinas ambientales
  • Envejecimiento acelerado
  • Predisposición genética

parkinson mecanismos biológicos

Daño oxidativo

Podemos interpretar que ocurre un daño oxidativo cuando se  incrementa en nuestro organismo los radicales libres, ellos no son más que sustancias químicas muy reactivas.

Imaginémonos un imán, que cuando se le acerca un metal lo atrae hacia él, de esa misma forma los radicales libres atraen hacia ellos cualquier sustancia orgánica que exista en nuestro organismo, modificando su estructura y por tanto sus funciones, y provocando daños celulares de tal magnitud que desencadenan la muerte celular.

Existen muchos radicales libres, algunos de los más conocidos son el óxido nítrico (NO), el ion súper óxido y el radical hidroxilo (OH-). Se ha demostrado que los pacientes enfermos de Parkinson tienen niveles elevados de malondialdehído, sustancia que se utiliza para demostrar daño oxidativo en las células.

Sin embargo, se sabe que el estrés oxidativo por sí solo no puede provocar la muerte de tantas neuronas como para que se produzca la enfermedad, se hace necesario que además ocurra un defecto en las defensas antioxidantes que el organismo ya tiene preconcebida.

Toxinas ambientales

Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o a toxinas en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera, hipotéticamente, ocasionar la enfermedad de Parkinson.

La teoría tiene entre sus apoyos el hecho de que toxinas como el MPTP, (sustancia química que interviene en la formación de la heroína sintética), inducen síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson.

Envejecimiento Acelerado

Podemos afirmar que el envejecimiento fisiológico trae aparejado una pérdida progresiva de neuronas, existiendo notables variaciones, porque notamos a simple vista  que no todos envejecemos a la misma velocidad y sobre esto, no obstante, tampoco no se puede dar una explicación convincente.

Sin embargo, también se conoce que este fenómeno no ocurre en todas las zonas del cerebro, sino que tiene una marcada selectividad; podemos notar  que existen lugares del cerebro donde no ocurre pérdida de ninguna neurona.

Es súper interesante ver que, si medimos en una persona las neuronas dopaminérgica a los 50 años de edad, y luego realizamos la misma medición a los 80 años, podemos notar una pérdida del 50 % de las mismas.

También se sabe que ocurren cambios en la forma en que las células cerebrales se producen y se eliminan de nuestro organismo. Pero vamos, que todo esto se interpreta como un fenómeno normal de la vejez, y para que se desarrolle el párkinson está definido que tiene que perderse al menos el 70% de las neuronas dopaminérgicas.

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Predisposición genética

La última teoría, que no es menos importante y además es relativamente nueva, nos habla acerca del papel de los factores genéticos en el desarrollo de la enfermedad.

De un 15 a un 25 % de los pacientes tiene un familiar cercano que ha experimentado los síntomas de párkinson y, en contraste con todo lo demás, varias de las vías genéticas pueden estar directamente relacionadas con los factores de riesgo ambientales, con el envejecimiento acelerado e incluso con la manera en que nuestro organismo combate el estrés oxidativo.

Como podemos notar ninguna de estas teorías por sí sola se ha podido demostrar que sean la causa definitiva del párkinson, por eso los científicos piensan que puede ser una combinación de las cuatro.

Muchas son las dudas que aún quedan por aclarar con relación al Sistema Nervioso Central y a la fisiopatología de todas las enfermedades neurodegenerativas en general. A medida que seamos capaces de entender este complejo mecanismo, seremos capaces de descubrir nuevas vías para combatirla y ayudar a estos pacientes a vencer la difícil batalla.

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