Estas son las posibles causas de la esclerosis múltiple


La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica y desmielinizante del sistema nervioso central. A pesar de que no se conoce exactamente la causa de esta patología, han surgido algunas teorías que intentan explicar su origen.

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Esta enfermedad se caracteriza por un proceso autoinmunitario en el que se destruye la mielina del sistema nervioso central, provocando una serie de áreas parcheadas inflamatorias. La mielina es una especie de agente aislante que permite una adecuada conducción de los impulsos nerviosos.

Generalmente, estos pacientes presentan signos de disfunción neurológica que empeoran a lo largo del tiempo y a pesar del tratamiento, afectando varios sistemas a la vez. Inicialmente pueden existir trastornos sensoriales como parestesias (alteraciones de la sensibilidad) que suelen involucrar a las extremidades. Con el paso del tiempo, pueden presentarse alteraciones de la marcha, síntomas visuales o motores.

Mucho se ha investigado acerca de la etiología de la esclerosis múltiple. La posibilidad más acertada plantea una combinación de factores genéticos y ambientales muy específicos, aunque no se conocen con exactitud los mecanismos que hacen esto posible. Es sobre estas posibles causas de lo que vamos a hablarte a continuación.

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Causa de la esclerosis múltiple: factores genéticos

Existen estudios que indican que la incidencia de la enfermedad es hasta seis veces mayor en gemelos monocigóticos que entre gemelos dicigóticos. Además, el riesgo de padecer la enfermedad cuando existen antecedentes familiares es entre 20 y 40 veces mayor que en aquellos que no tienen esa historia familiar.

Infecciones y lesiones autoinmunitarias como posibles causas de esclerosis múltiple

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Las infecciones, especialmente las virales, se han postulado como desencadenantes de los procesos autoinmunitarios que protagonizan la patogenia de la enfermedad.

Es larga la lista de los agentes infecciosos presuntamente involucrados. Estos incluyen el virus herpes humano tipo 6 (VHH-6), algunos retrovirus (cuya composición es ARN, una molécula similar al ADN) y el virus de Epstein Barr (causante de la mononucleosis infecciosa).

Se piensa que algunas moléculas de estos agentes infecciosos (que al ser extraños al organismo humano se denominan “antígenos”) tienen la capacidad de estimular de manera exagerada a los linfocitos, unas células importantes en la defensa contra las infecciones.

Estas células, al activarse en respuesta a los antígenos, se multiplicarían y podrían entrar dentro del sistema nervioso central con facilidad (por mecanismos desconocidos), provocando las lesiones que causan la esclerosis múltiple.

A pesar de que es la teoría más aceptada, estos antígenos no son necesariamente los más importantes. Se cree que estructuras bacterianas o inclusive elementos proteicos encontrados dentro del sistema nervioso central podrían desencadenar la respuesta inmunitaria.

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Hormonas y otros factores ambientales

Existe un modelo experimental para estudiar la esclerosis múltiple denominado encefalomielitis autoinmune experimental. En varias investigaciones se ha determinado que los niveles elevados de estrógenos, testosterona y progesterona se relacionan con una mejoría de los síntomas y de las lesiones en el tejido nervioso.

Estos resultados se ven respaldados por el hecho de que las mujeres embarazadas con esclerosis múltiple suelen mostrar mejoría en las manifestaciones clínicas de la enfermedad, momento que coincide con el aumento de dichas hormonas. Por el contrario, luego del parto la enfermedad sigue un franco deterioro.

Esto revela el posible papel protector de las hormonas sexuales en la enfermedad y en otros procesos fisiopatológicos, actuando como antioxidantes y antiinflamatorios.

También se han identificado algunos factores menos importantes que pueden contribuir a empeorar los síntomas y desencadenar las reacciones que provocan el daño tisular. Entre ellos están el estrés, el tabaquismo o  ciertas dietas.

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Fuentes y referencias:

Denis N, Gálvez M y Sánchez G. Esclerosis múltiple: aspectos generales y abordaje farmacológico. Revista Cubana de Farmacia 2009; 43(2).

Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw‐Hill; 2012.

Diego J. Pereira