¿Ya conoces estas 5 secuelas neurológicas del lupus?


El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria sistémica originada por reacciones inmunitarias contra tejidos propios. El sistema nervioso puede afectarse de manera muy variada y suele asociarse a mal pronóstico.

secuelas neurológicas del lupus

 

Esta enfermedad afecta a mujeres en edad reproductiva en la mayoría de los casos, afectando a toda clase de razas y poblaciones. La mayoría de las alteraciones se deben a reacciones autoinmunitarias mediadas por proteínas llamadas anticuerpos, que ocasionan daños importantes al reconocer y destruir tejidos propios.

Las secuelas neurológicas en el lupus disminuyen considerablemente la calidad de vida, no se presentan en todos los pacientes, pero su aparición se asocia a mayor riesgo de mortalidad. Por su importancia, a continuación te hablaremos de cinco importantes secuelas neurológicas del lupus.

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Secuelas neurológicas del lupus que se deben tener en cuenta

Depresión y ansiedad

Los trastornos neuropsiquiátricos en los pacientes que padecen enfermedades crónicas son comunes y generalmente atendidos de manera multidisciplinaria. La edad avanzada, bajo nivel socioeconómico y antecedentes familiares positivos son factores de riesgo para desarrollar estos padecimientos.

Convulsiones

No se sabe con exactitud si las crisis en pacientes con lupus están relacionadas con la afección directa del tejido nervioso o es el resultado del estado proinflamatorio general que caracteriza a esta enfermedad.

En estos casos, las convulsiones tónico-clónicas generalizadas son las más llamativas. Estas se caracterizan por una fase de rigidez corporal muy evidente, seguida de la fase de movimientos musculares abruptos y descontrolados. Por definición, los pacientes pierden el control postural y la consciencia.

lupus daño neurológico

Cefalea

Esta secuela o manifestación neurológica puede presentarse en cualquier localización, y existen diversas teorías que explican su origen. La más respaldada es la trombosis venosa cerebral, que se refiere a la obstrucción de algún territorio venoso producto de las alteraciones hematológicas en estos pacientes.

El síndrome antifosfolipídico es una condición que contribuye a generar estas obstrucciones. Este se caracteriza por una respuesta inflamatoria contra moléculas llamadas fosfolípidos, muy abundantes en las membranas celulares.

En esta situación los anticuerpos provocan reacciones inflamatorias en cadena en la pared de los vasos sanguíneos, ocasionando la acumulación de estas moléculas y produciendo, luego de mucho tiempo, obstrucción del flujo vascular.

En otros casos, la cefalea es mediada por lesiones expansivas dentro del tejido cerebral. Entre ellas, el linfoma primario del sistema nervioso central y la meningitis por tuberculosis.

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Esclerosis múltiple

El término adecuado en estos pacientes es esclerosis lupoide. Los anticuerpos característicos antes mencionados pueden reaccionar contra la mielina, una capa aislante que rodea a una gran cantidad de nervios y que permiten la adecuada transmisión de impulsos nerviosos.

Esta secuela puede ocasionar manifestaciones en gran cantidad de órganos y sistemas, ya que todos los tejidos están influenciados por el sistema nervioso. Estos incluyen alteraciones de la sensibilidad o de la marcha, además de síntomas más específicos como trastornos visuales.

Accidente cerebrovascular

El mecanismo que puede causar ACV en estos pacientes es el mismo que el mencionado anteriormente para las cefaleas: trombosis venosa cerebral.

Si la obstrucción perdura lo suficiente en el tiempo, la falta de irrigación de una determinada zona del cerebro puede ocasionar muerte celular, y con ello una serie de manifestaciones neurológicas que dependerán de la zona afectada.

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Fuentes y referencias

Pérez J. Complicaciones neurológicas del LES. Servicio de Neurología, Hospital Hermanos Ameijeiras.

Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw‐Hill; 2012.

Diego J. Pereira