El comienzo de la enfermedad de Parkinson, la demencia con cuerpos de Lewy y otras enfermedades de las llamadas sinucleinopatías se manifiesta a través de síntomas no motores décadas antes de que se produzca el diagnóstico.
El temblor, la lentitud de movimientos o la rigidez muscular en la enfermedad de Parkinson es el reflejo de procesos dañinos que están ocurriendo en el cerebro y afectan el tejido nervioso.
En el párkinson ocurre que se acumula al interior de las neuronas una proteína llamada alfa-sinucleína, que forma los llamados cuerpos de Lewy, estructuras que dañan el funcionamiento de las neuronas.
Pero esto ocurre en otras enfermedades además del párkinson, por ejemplo, en la llamada demencia con cuerpos de Lewy, en la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson y también en la atrofia multisistémica.
Estas enfermedades que cursan con acumulación de alfa-sinucleína se denominan sinucleinopatías.
¿Pero sabes algo? La acumulación tóxica de la proteína comienza muchos años antes de que los síntomas clásicos de estas enfermedades se noten. Es algo así como la famosa gota de agua que desborda el vaso.
La proteína va acumulándose lentamente, va afectando diferentes estructuras cerebrales, hasta que llega un punto en que el daño es tal que los síntomas son escandalosamente evidentes.
La acumulación de alfa-sinucleína puede comenzar hasta 20 años antes de que una persona recibe el diagnóstico de la enfermedad, según han apuntado varios estudios, el último de ellos publicado en la revista JAMA Neurology.
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Los síntomas no motores, la primera señal de que una sinucleinopatía se está desarrollando
En el nuevo estudio, científicos de Clínica Mayo revisaron las investigaciones previas que habían intentado describir cuándo aparecían los síntomas no motores de la enfermedad de Parkinson y otras sinucleinopatías.
Los investigadores argumentan que, según lo que se conoce hasta ahora, las primeras alteraciones que ocurren en las sinucleinopatías son no motoras, por ejemplo, ansiedad o estreñimiento.
De ahí que rastreando el inicio de estos síntomas se pueda hacer un estimado del momento en que la alfa sinucleína comienza a acumularse.
No es el método más fiable, pero hay que tener en cuenta que no existe en la actualidad ninguna herramienta de neuroimagen que permita visualizar la acumulación tóxica de la proteína; la ciencia solo cuenta con los resultados de análisis de personas fallecidas con la enfermedad y estos estudios más indirectos.
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¿Cuándo comienzan las sinucleinopatías?
Los investigadores consideran, después de observar la evidencia acumulada, que los cuerpos de Lewy comienzan a aparecer al menos 20 años antes de que los síntomas motores y cognitivos de este grupo de trastornos sean evidentes.
Y creen estar siendo muy conservadores. Llegan a proponer una evolución por estadios compuesta por tres fases:
Fase 1: Aparición de la patología. Afectación del olfato que provoca el síntoma conocido como anosmia.
Fase 2: El enfermo experimenta síntomas como ansiedad y trastorno de la conducta del sueño REM.
Fase 3: Aparece el parkinsonismo (síntomas motores), los síntomas visuales y trastornos psiquiátricos.
Los autores admiten que es un modelo en extremo simplista y que no refleja la evolución de todas las sinucleinopatías, por ejemplo, la atrofia multisistémica tiene un progreso muy diferente al párkinson, pero que es una primera propuesta que esperan sea mejorada por otros investigadores.
Por último, consideran que la evolución de las sinucleinopatías no es continua en el tiempo, sino que en un primer momento hay uno o varios factores que desencadenan los procesos patológicos y después, el daño en el cerebro va avanzando escalonadamente.
En su opinión, además de esos factores iniciales que desencadenan los mecanismos dañinos, hay otros a lo largo de los años que influyen en que la patología avance o no.
¿Cuáles? Ya eso queda para otros estudios.
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Fuentes y referencias
Savica R, Bradley BF, Mielke MM. When Do α-Synucleinopathies Start? An Epidemiological TimelineA Review. JAMA Neurol. Published online February 19, 2018. doi:10.1001/jamaneurol.2017.4243
