Así podría el virus de Epstein-Barr aumentar el riesgo de esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes


Un estudio encontró que una proteína producida por el virus Epstein-Barr activa algunos de los genes que se han asociado a más riesgo de esclerosis múltiple, lupus eritematoso sistémico, enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reumatoide, diabetes tipo 1, artritis idiopática juvenil y enfermedad celíaca.

epstein-Barr y esclerosis múltiple

Popularmente la enfermedad más común que provoca el virus de Epstein-Barr , la mononucleosis infecciosa, se conoce como enfermedad del beso.

Lo de la esclerosis múltiple con los virus es una historia de largo recorrido. Se ha asociado un mayor riesgo de la enfermedad a la infección con el virus herpes humano tipo 6 (VHH-6), algunos retrovirus y por supuesto, con el virus Epstein-Barr (VEB), la causa más común de mononucleosis infecciosa, también conocida como enfermedad del beso.

Se ha observado por ejemplo que, aunque más del 90% de la población mundial es portadora del virus (este permanece inactivo la mayor parte del tiempo), en las personas con EM la presencia del virus es casi universal.

Cuando se ha analizado la presencia del virus en niños, en los que es menos común que en los adultos, también los niños con EM son portadores del VEB con mayor frecuencia que los niños sanos.

Pero, ¿cómo el Epstein-Barr puede relacionarse con la EM? Se han propuesto varios mecanismos biológicos, pero realmente no se sabe aún.

Parte de la respuesta puede estar en una investigación recientemente publicada en la revista Nature Genetics: una proteína producida por el Epstein-Barr, la  EBNA2, es capaz de modificar los llamados factores de transcripción que intervienen en el “encendido” y “apagado” de los genes.

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¿Y eso qué significa?

Epstein-Barr como influye en la esclerosis múltiple

Para este estudio los investigadores crearon dos algoritmos que pondrán al alcance del resto de la comunidad científica.

Pues parece que esa proteína tiene especial predilección por unirse a genes que aumentan el riesgo de enfermedades autoinmunes. Como explica uno de los investigadores citados por los Institutos Nacionales de Salud de EE.UU, el Dr. John B. Harley:

Nos sorprendió ver que casi la mitad de las localizaciones del genoma humano que contribuyen al riesgo de lupus también eran vinculantes para EBNA2. Estos hallazgos sugieren que la infección de las células por VEB en realidad puede impulsar la activación de estos genes y contribuir al riesgo individual de desarrollar la enfermedad”.

Pero los investigadores advierten que este no es el único factor de riesgo para desarrollar lupus, esclerosis múltiple o alguna de las otras 7 enfermedades analizadas; incluso desde el punto de vista genético hay otros genes de susceptibilidad que no interactúan con la proteína EBNA2.

En todo caso, en la actualidad la visión predominante es que este y otros virus actuarían como un factor precipitante de la enfermedad en personas ya susceptibles genéticamente.

Aunque la primera idea que puede venir a la mente al leer la noticia es la posibilidad de prevención del virus, en la actualidad eso no es posible.

El deseo, como siempre sucede con la investigación básica, es que el conocimiento de estos mecanismos lleve a la creación de terapias para las enfermedades autoinmunes.

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Fuentes y referencias

NIH (2018): Epstein-Barr virus protein can “switch on” risk genes for autoimmune diseases. En https://www.nih.gov/news-events/news-releases/epstein-barr-virus-protein-can-switch-risk-genes-autoimmune-diseases

J Harley, et al. (2018) Transcription factors operate across disease loci, with EBNA2 implicated in immunity. Nature Genetics DOI: 10.1038/s41588-018-0102-3

MS Trust: Epstein Barr virus. En https://www.mstrust.org.uk/a-z/epstein-barr-virus

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