¿Qué es el parkinsonismo vascular?


Se trata de una enfermedad caracterizada por síntomas muy sugestivos de enfermedad de Parkinson, pero cuya base fisiopatológica son alteraciones vasculares en pacientes con hipertensión, ateroesclerosis, dislipidemia, diabetes y consumo de tabaco acentuado.

parkinsonismo vascular

El estudio de esta patología permite comprender un poco mejor la diferencia entre los síndromes parkinsonianos y la enfermedad de Parkinson idiopática.

Los primeros son entidades causadas por alteraciones moleculares muy diversas que producen síntomas parecidos a la enfermedad de Parkinson, siendo esta última una enfermedad neurodegenerativa de origen desconocido que se relaciona con el daño de neuronas dopaminérgicas en la vía nigroestriada.

Es sobre las principales particularidades del parkinsonismo o pseudoparkinsonismo vascular de lo que hablaremos a continuación.

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¿Cuál es el origen de este término?

En el año 1929 se empieza a hablar de esta condición, a pesar de que en su momento fue rechazada por diversas razones.

Casi 50 años después, con la presencia de estudios de neuroimagen y métodos más sofisticados que permiten establecer la relación entre el síndrome parkinsoniano con alteraciones estructurales de causa vascular, es que se ha permitido aceptar y utilizar el término de parkinsonismo o pseudoparkinsonismo vascular.

Este se define como un trastorno caracterizado por signos y síntomas propios de la enfermedad de Parkinson pero cuyos hallazgos no son suficientes para poder hacer el diagnóstico definitivo.

Además, los pacientes deben tener alteraciones cardiovasculares de base sustentadas por la presencia de hipertensión o algunas alteraciones en los estudios de neuroimagen como las producidas por infartos.

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¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar parkinsonismo vascular?

Son varios los elementos que permiten la aparición de esta condición. Destaca la hipertensión arterial (muy prevalente en la población), los accidentes cerebrovasculares (que pueden ser isquémicos o hemorrágicos), los hábitos tabáquicos (que aumentan la tendencia a hipertensión arterial) y la dislipidemia (alteración en los niveles de lípidos o grasa en la sangre).

Otras alteraciones similares como la diabetes y el síndrome metabólico aumentan la susceptibilidad de sufrir parkinsonismo vascular.

En todo caso, se están mencionando patologías muy comunes en la población y cuyo sistema principalmente afectado es el cardiovascular, el cual compromete el adecuado flujo de sangre hacia el cerebro.

¿Cuáles son los síntomas?

Como se mencionó anteriormente, estos suelen ser clínicamente indistinguibles de la enfermedad de Parkinson verdadera. Incluyen bradicinesia (lentitud del movimiento), temblores, alteraciones de la marcha, rigidez muscular y en ciertos casos depresión.

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¿Cómo se puede hacer el diagnóstico de parkinsonismo vascular?

Si clínicamente el parkinsonismo vascular es idéntico a la enfermedad de Parkinson, la única manera de hacer el diagnóstico diferencial es en base a la identificación de los factores de riesgo antes mencionados y de hallazgos específicos en los estudios de neuroimagen.

Estos últimos pueden ser determinados fácilmente mediante el uso de tomografía y resonancia magnética cerebral.

Esta última técnica permite identificar variaciones en el tamaño de unas estructuras llamadas ventrículos cerebrales y de lesiones isquémicas (es decir, por falta de irrigación sanguínea debido a los trastornos vasculares) alrededor de los ventrículos.

Otros lugares afectados incluyen los ganglios basales (lugar relacionado con el desarrollo molecular de la enfermedad de Parkinson debido a la ausencia de neuronas dopaminérgicas), el tálamo y el lóbulo frontal.

Otra técnica más sofisticada es la tomografía computarizada de emisión monofotónica o SPECT, que permite identificar lesiones más pequeñas y caracterizarlas mejor.

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Fuentes y referencias:

M.T. Pérez Saldaña, et al. Diagnóstico del parkinsonismo vascular: correlación de la clínica con la neuroimagen y la utilidad de la SPECT con 123I-ioflupano. Neurología 2008;23(9):566-574.

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