Lesión de la médula espinal, ¿por qué no ocurre la regeneración nerviosa?

Lesión de la médula espinal, ¿por qué no ocurre la regeneración nerviosa?

En la lesión medular ocurre muerte de neuronas y células gliales, además ocurre una pérdida importante de la vascularización. Como los axones lesionados no se regeneran, los trastornos funcionales son permanentes.

Crédito de imagen: Андрей Королев 86. En Wikimedia Commons.

El sistema nervioso central (SNC) está formado por el encéfalo y la médula espinal.

Las lesiones en la médula, principalmente de tipo traumáticas, son patologías que adquieren importancia porque a diferencia de lo que sucede en el sistema nervioso periférico (SNP), son irreversibles y obstaculizan la regeneración nerviosa.

Cuando el SNP se daña, las células de Schwann que recubren a los axones incrementan la expresión de varios factores de crecimiento.

Estos factores tienen acción autocrina (influyen sobre las mismas células de Schwann), facilitando que el axón vuelva a quedar recubierto en la zona dañada; esto permite el restablecimiento de la inervación nerviosa sobre el órgano blanco.

En cambio, en el SNC este proceso no ocurre así, pues cuando hay una lesión a nivel medular se inducen procesos que a corto, mediano y largo plazo atentan contra la transmisión sináptica.

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Momentos en los que se divide una lesión medular

Estos eventos no ocurren obligatoriamente de manera sistemática, es decir, pueden presentarse al mismo tiempo o no, dependiendo del tamaño de la lesión.

Fase inmediata (0- 2 horas)

El primer cambio detectable es una inflamación generalizada del cordón espinal, frecuentemente acompañada de hemorragia en la sustancia gris central.

Las células de la sustancia gris se necrosan a causa del rompimiento mecánico de las membranas y la isquemia (detención de la circulación sanguínea) resultante del rompimiento vascular.

Llama la atención que a pesar de todas estas variaciones inflamatorias, se ha descrito que en este periodo no se observan anormalidades en imágenes obtenidas por resonancia magnética.

Fase aguda (2-48 horas)

Alteración de la regulación iónica

La pérdida de la homeostasis iónica es una característica fundamental de la muerte celular; específicamente la alteración de la concentración de calcio.

El desbalance en los niveles de calcio inicia una serie de procesos nocivos como la disfunción mitocondrial y producción de radicales libres.

Excito-toxicidad

La excito-toxicidad es el resultado de la activación excesiva de los receptores de glutamato porque la concentración de este se eleva súbitamente al romperse las células.

Esto genera fallos en el mecanismo de transporte intra y extracelular dependiente de energía, lo cual perpetúa la alteración en la concentración iónica tisular.

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Lesión mediada por radicales libres

Las altas concentraciones de radicales libres activan la modificación química de ácidos grasos, esto produce lesión en las membranas celulares y por tanto muerte celular.

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Permeabilidad de la barrera hematomedular

La barrera hematomedular (equivale en función a la barrera hematoencefálica) es un filtro altamente selectivo que limita el transporte de compuestos desde y hacia el SNC.

Después de la lesión medular se produce un marcado incremento en la permeabilidad de la barrera hematomedular debido al efecto que tiene la inflamación sobre el endotelio.

Fase Subaguda (2 días a 2 semanas)

En este periodo la respuesta fagocitaria es máxima, buscando la eliminación del tejido del área lesionada y la promoción, en algún grado, del crecimiento axonal.

También inicia una respuesta astrocitaria tardía en la cual esta población sintetiza un entrelazado proteico que va a formar la cicatriz glial; la cual representa una barrera tanto física como química para la regeneración axonal.

No obstante, se ha descrito que esta reacción astrocitaria tardía promueve el restablecimiento de la homeostasis iónica y de la integridad de la barrera hematomedular.

Fase Intermedia (2 semanas a 6 meses)

Se caracteriza por la continua maduración de la cicatriz glial y el crecimiento axonal regenerativo, aunque estos intentos son insuficientes para conseguir una recuperación funcional significativa, principalmente en lesiones severas.

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Fase Crónica (6 meses en adelante)

En esta fase se lleva a cabo la maduración y estabilización de la lesión.

Continúa la formación de la cicatriz glial e inicia la desestructuración de los axones severamente lesionados (degeneración Walleriana).

Se considera que a los 2 años de la lesión medular, esta ha alcanzado su completa maduración. Lamentablemente no permanece estática y se puede producir una disfunción neurológica tardía por la formación de quistes (30% de los pacientes).

Tratamiento

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Crédito de imagen: Bruce Blaus. Wikimedia.

Aún no se ha identificado ninguna intervención farmacológica que cambie en forma significativa el pronóstico neurológico de los pacientes.

Se ha propuesto que los esteroides inhiben la peroxidación de lípidos, mejoran la perfusión vascular y previenen la entrada y acumulación de calcio en las células.

Igualmente, se ha descrito que los gangliósidos tienen un efecto neuroprotector, pues se ha verificado en modelos animales que su utilización favorece la plasticidad neuronal, inhibe la excito-toxicidad y previene la muerte neuronal.

Una consideración importante en el entendimiento de la evolución de los pacientes con lesiones medulares es que cada trauma es único en lo que se refiere a causa, mecanismo, magnitud y pronóstico.

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Bibliografía

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