La epilepsia del lóbulo frontal nocturna es un trastorno poco común caracterizado por eventos motores durante el sueño que pueden despertar al paciente.
A pesar de que existen varios tipos de epilepsia que pueden presentarse en relación con el sueño (como la epilepsia rolándica), este trastorno se considera emblemático por lo llamativo de los movimientos que la caracterizan, pudiendo abarcar varios espectros que impresionan tanto al paciente como a los familiares.
A continuación se presenta una revisión breve de su epidemiología, clínica, causas, diagnóstico y tratamiento.
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Epidemiología
No es una enfermedad común, y suele presentarse en grupos familiares.
Es importante acotar que, a diferencia de otros tipos de epilepsia que son propios de la edad adulta o de la infancia, este se puede presentar en un amplio rango de edades (desde la lactancia hasta los 47 años), a pesar de que tiene un pico de incidencia en personas menores de 20 años.
Características clínicas de este ejemplo de epilepsia nocturna
Como su nombre indica, es un tipo de epilepsia nocturna que se produce en una fase específica del sueño, en aquella en la que no existen movimientos rápidos de los ojos (no-REM).
Se caracteriza por presentar crisis motoras que aumentan en frecuencia e intensidad, generalmente asociados a la musculatura del esqueleto axial, aunque también pueden afectar extremidades.
El paciente suele despertarse de manera paroxística (es decir, abrupta) durante períodos breves de tiempo que no suelen superar los 10 segundos, generalmente con movimientos anormales y sensación de pánico.
Dichos movimientos pueden abarcar desde los ataques motores relacionados con las crisis clónicas, hasta la rigidez muscular propia del estado “tónico” de algunas crisis convulsivas.
Como se dijo anteriormente, parece que en la mayoría de los pacientes la tendencia es a aumentar la frecuencia de las crisis a medida que pasan los años, pero la variabilidad de las mismas es muy grande si se compara cada persona por separado: desde 5 ataques por noche hasta 5 crisis al año.
Al igual que otros trastornos neurológicos, llama la atención la presencia de antecedentes personales y familiares de trastornos neuropsiquiátricos que potencian la aparición de la enfermedad.
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Causas
El trastorno orgánico subyacente a este tipo de epilepsia nocturna es la alteración de algunas vías nerviosas que comunican al tálamo con la corteza cerebral.
El tálamo es una estructura subcortical que funciona como “estación de relevo” de una gran cantidad de vías nerviosas que comunican al cerebro con el exterior y a ambos hemisferios cerebrales entre sí. En este punto se establecen sinapsis (comunicación funcional y no física entre dos o más neuronas) vitales para la vida.
Los circuitos entre el tálamo y la corteza, por ende, son de gran importancia para el manejo de una gran cantidad de información. Parece ser que la causa de dicho trastorno se asocia con alteraciones genéticas bien identificadas que afectan a los genes CHRNA4, CHRNA2 y KCNT1, entre otros.
Diagnóstico
Este se realiza exclusivamente con la clínica del paciente, ya que no existen elementos paraclínicos o complementarios que permitan orientar hacia un diagnóstico específico.
La presencia de eventos motores de corta duración en relación con el sueño acompañados de vocalización desestructurada, la presencia de aura o síntomas sensitivos previos, y antecedentes de convulsiones tónico-clónicas generalizadas, son elementos que fortalecen el diagnóstico de epilepsia nocturna.
Tratamiento y esperanza de vida
Al igual que otros tipos de epilepsia, es necesario el tratamiento médico con anticonvulsivantes (unos fármacos que, alterando las concentraciones disponibles de diversos neurotransmisores en el cerebro, pueden mejorar las descargas eléctricas propias de las crisis).
Estos generalmente deben administrarse durante algunos años y evaluar la respuesta a la disminución progresiva de la dosis, que si bien en algunos casos pueden presentarse recaídas, en otros puede resolverse adecuadamente el trastorno sin tratamiento o con dosis bajas.
De todas maneras, este aspecto compete completamente al neurólogo tratante.
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Fuentes y referencias:
Nobili, L., Proserpio, P., Combi, R. et al. Curr Neurol Neurosci Rep (2014) 14: 424. https://doi.org/10.1007/s11910-013-0424-6.
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