Los resultados de una investigación reciente muestran que el tratamiento con una cepa bacteriana específica que reside en el intestino es capaz de mejorar los síntomas sociales en ratones modelo de trastorno del espectro del autismo.
Los niños con autismo padecen hasta 3.5 veces más problemas gastrointestinales que otros niños que no están dentro del espectro del autismo.
Algunos estudios han observado cierta asociación entre esas alteraciones y cambios en las comunidades de microorganismos que habitan el intestino.
De hecho, un estudio del 2016 observó que las crías de ratones cuyas madres durante el embarazo habían tenido una dieta alta en grasas manifestaban déficits sociales. Cuando se analizó la microbiota de estas crías se encontró que había una reducción de la especie bacteriana Lactobacillus reuteri.
Curiosamente, cuando los ratones recibieron tratamiento con Lactobacillus reuteri los déficits sociales mejoraron.
La pregunta estaba servida: ¿Esta cepa bacteriana específica sería capaz de generar mejorías en diferentes modelos animales de autismo? La respuesta es sí y viene en una publicación reciente de la revista Neuron.
En la investigación, científicos de la Escuela de Medicina de Baylor, en EE.UU, utilizaron diferentes modelos de TEA en ratones (genético, ambiental e idiopático) a los que trataron con L. reuteri, descubriendo no solo que los déficits sociales de los animales mejoraban sino que, además, identificaron el mecanismo biológico que puede estar explicando este efecto.
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Un efecto mediado por el nervio vago
El tratamiento con L. reuteri mejoró las habilidades sociales de los ratones y según observaron los investigadores, esas ganancias no se produjeron debido a un cambio en la composición general de la microbiota intestinal, sino al efecto de L. reuteri sobre la actividad cerebral.
Cuando a ratones “germ-free” (que tienen un intestino estéril) se les trató con L. reuteri, también se produjeron mejorías de los déficits sociales. La clave estaba en esa bacteria, ¿pero por qué?
Según explica la estudiante postdoctoral Martina Sgritta, una de las autoras del estudio:
Curiosamente, encontramos que cuando se cortaba el nervio vago y se interrumpía la conexión cerebro-intestino, L. reuteri ya no podía restaurar el comportamiento social en los ratones con TEA».
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Una hormona, la clave de la mejoría del comportamiento social
La acción de la bacteria pasaba por el nervio vago, pero se llegó a observar mucho más. Sgritta explica que
Cuando los ratones modificados genéticamente carecían de receptores de oxitocina en las neuronas relacionadas con la recompensa o bloqueaban los receptores con medicamentos específicos, el tratamiento con L. reuteri tampoco revertía los déficits sociales en los ratones con TEA».
La oxitocina es una hormona producida por una parte del cerebro denominada hipotálamo, es más conocida por su papel en las contracciones durante el parto, pero también influye en otros aspectos relacionados con la conducta humana, especialmente en los comportamientos sociales.
Investigaciones anteriores han observado que, cuando se trata a ratones modelos de TEA con oxitocina, se logra mejorar sus habilidades sociales.
De importancia para entender los actuales resultados es conocer que, cuando se estimula el nervio vago, se estimula a su vez la liberación de oxitocina.
¿ L. reuteri influye en el nervio vago, que a su vez impacta en la liberación de oxitocina que termina por mejorar el comportamiento social?
Suena atractivo, pero aún hay mucho que investigar. Los científicos concluyen que «en conjunto, el tratamiento con L. reuteri surge como una vía prometedora no invasiva basada en microbios para combatir la disfunción social relacionada con el TEA».
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Fuentes
Gutierrez, G (2018): Microbial-based treatment reverses social deficits in mouse models of autism. En https://www.bcm.edu/news/neuroscience/treatment-reverses-mouse-model-autism
Sgritta, Martina et al.(2018): Mechanisms Underlying Microbial-Mediated Changes in Social Behavior in Mouse Models of Autism Spectrum Disorder. Neuron
