La inflamación del cerebro es una patología multicausal que en la mayoría de los casos puede evolucionar hacia la formación de un absceso cerebral.
Algunos eventos (como las infecciones o los traumatismos) pueden condicionar una respuesta inflamatoria descontrolada en el cerebro, la cual puede evolucionar inevitablemente hacia la afección difusa del órgano, la cual debe ser diagnosticada y tratada oportunamente para evitar la alta mortalidad de esta condición.
La cerebritis y la posterior formación de un absceso cerebral son condiciones relativamente poco frecuentes, pero que pueden presentarse incluso en pacientes previamente sanos. A continuación se describen los aspectos más relevantes de esta patología.
¿Qué es la inflamación cerebral o cerebritis?
El término cerebritis hace referencia a la inflamación del cerebro, aunque generalmente se utiliza en el contexto de las fases iniciales de un proceso que termina con la formación de un absceso cerebral (es decir, una estructura que contiene pus rodeada por una cápsula de tejido denso).
Por lo general, el proceso de inflamación dura por lo menos unos 10 días antes de la aparición del absceso.
Inicialmente se producen cambios fisiopatológicos en el tejido cerebral, caracterizados por el edema (extravasación de líquido hacia el intersticio celular) y la presencia de cambios irreversibles dados por la muerte celular, un proceso conocido como necrosis.
Los siguientes días se caracterizan por la expansión de la zona necrosada y la progresión de la inflamación del cerebro, la cual aumenta de manera acelerada.
Posteriormente empieza a formarse el tejido que rodea el absceso y que intenta “contener” el proceso inflamatorio subyacente.
Sin tratamiento, la presencia del absceso cerebral puede resultar mortal por el efecto compresivo que ejerce sobre estructuras nerviosas especializadas. Sin embargo, la cirugía y el uso de los antibióticos pueden disminuir en gran medida la mortalidad por esta condición.
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¿Cuáles pueden ser las causas de la inflamación del cerebro?
Se considera un proceso con múltiples etiologías, siendo las infecciones las principales causas de la inflamación del cerebro.
Además, aquellas que tienen cierta proximidad con el sistema nervioso central (por ejemplo, las infecciones complicadas de la vía respiratoria alta) hacen a los pacientes especialmente susceptibles de sufrir esta condición.
Por otro lado, los traumatismos o distintos agentes físicos o mecánicos sobre el tejido nervioso (como las neurocirugías) pueden condicionar una respuesta inflamatoria importante que conlleven a la formación del absceso en última instancia.
En un pequeño porcentaje de los casos, la causa es idiopática (es decir, a pesar de los esfuerzos destinados a identificar la etiología, esta no puede ser identificada).
En la última fase (cuando existe un componente purulento asociado), los microorganismos anaerobios y el Streptococcus sp. son los más frecuentemente aislados.
¿Cuáles son los síntomas de esta condición?
En las fases iniciales (es decir, cuando únicamente existe inflamación del cerebro) es posible que existan elementos clínicos sumamente inespecíficos, como la presencia de cefalea.
En algunos casos puede asociarse irritación de las meninges (unas capas de tejido protector que rodean el sistema nervioso central) y que puede expresarse clínicamente con rigidez de nuca y algunas alteraciones en el examen ocular (como el edema de papila).
En fases avanzadas, lo que generalmente se espera es la presencia de signos de focalización neurológica (es decir, algún elemento clínico dado por la compresión excesiva de alguna zona del cerebro gracias a la expansión del absceso). Generalmente suelen presentarse convulsiones.
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¿Cómo se diagnostica esta condición?
La combinación de los elementos clínicos y los estudios de neuroimagen capaces de detectar las alteraciones inflamatorias y el absceso cerebral son suficientes para realizar el diagnóstico.
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Fuentes y referencias
Matamala J, et al. Cerebritis bifrontal y absceso cerebral por Streptococcus del grupo anginosus, en paciente previamente sano. Caso clínico. Rev Med Chile 2013;141:109-113.
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