Desde hace décadas el virus Epstein-Barr (VEB) está siendo investigado como factor de riesgo, incluso, posible desencadenante de la esclerosis múltiple (EM). De identificarse los mecanismos exactos que les unen, las posibilidades terapéuticas y diagnósticas son amplias.
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad del sistema nervioso central provocada por desmielinización y daño neuronal cuya etiología permanece desconocida.
No obstante, existen una serie de factores ambientales, genéticos e inmunológicos que se han involucrado en la aparición de síntomas, recaídas y evolución de la discapacidad.
Entre los factores ambientales involucrados están la vitamina D, la exposición a luz solar, tabaquismo y el virus Epstein-Barr (VEB), que desde hace mucho tiempo se ha relacionado con la EM.
Una investigación desarrollada por el Centro de Neuroimágenes del Departamento de Neurología de la Universidad de Buffalo, en EE.UU, profundizó recientemente en el conocimiento de los vínculos entre el VEB y la EM, destacando las posibilidades terapéuticas y diagnósticas que representa la relación entre ambas entidades.
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El virus Epstein-Barr, causa de mononucleosis infecciosa
La mononucleosis infecciosa es la enfermedad provocada por el virus Epstein-Barr. El VEB persiste en individuos inmunocompetentes dentro del organismo por toda la vida, sin generar síntomas ni alteraciones de salud.
En la infancia, el contacto con el virus por lo general no provoca ningún síntoma. A diferencia de la presentación de la infección en los adultos, donde sí ocurren síntomas virales generales que se autolimitan.
En EE.UU, por ejemplo, el 50% de los niños entre 6 y 8 años y el 90% adultos mayores de 18 años han tenido una exposición previa al VEB.
El virus infecta las células B (sistema inmune) y persisten allí en forma permanente y de por vida.
Papel del virus Epstein-Barr en la esclerosis múltiple
Desde 1993 se han publicado muchos estudios científicos que sugieren la asociación del VEB con la EM.
Hoy en día se sabe que el virus interactúa con factores genéticos y ambientales para aumentar la susceptibilidad y gravedad de la enfermedad, aunque esta relación siempre ha sido muy controversial.
Se ha propuesto que el VEB activa un retrovirus W endógeno humano que se mantiene silencioso.
También se han planteado varias teorías. Una de las más conocidas es la “Teoría de la higiene”, en donde una falta relativa de exposición temprana a patógenos comunes puede aumentar el riesgo de respuestas inmunitarias aberrantes en el adulto.
Se ha demostrado que las células B se agregan en el espacio subaracnoideo y sirven de reservorio para el VEB. Además, facilitan la presentación de antígenos que activan células T, que posteriormente destruyen la mielina.
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Importancia del virus en la esclerosis múltiple
En primer lugar, los folículos linfoides, que contienen células B fundamentalmente, pueden ser evaluados por resonancia magnética y podría ser útil en el monitoreo de la actividad.
Por otro lado, el potencial vínculo entre el VEB y la EM puede ayudar a identificar biomarcadores que permitan evaluar la evolución de la EM en forma indirecta, sobre todo en aquellas terapias en donde hay intervención por agotamiento de las células B.
En el artículo se hace énfasis en la posibilidad de una correlación positiva entre los títulos de anticuerpos para VEB y el tipo y número de lesiones que se pueden detectar por contraste en la RM.
Aunque falta mucho más por estudiar, esta asociación podría permitir en el futuro incidir con más efectividad con nuevas terapias y lograr nuevas posibilidad de seguimiento y evaluación de tratamiento contra la EM.
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Referencias
Guan Y, et al. The role of Epstein-Barr virus in multiple sclerosis: from molecular pathophysiology to in vivo imaging. Neural Regen Res. 2019 Mar;14(3):373-386. doi: 10.4103/1673-5374.245462.
Pender, M. P., & Burrows, S. R. (2014). Epstein-Barr virus and multiple sclerosis: potential opportunities for immunotherapy. Clinical & translational immunology, 3(10), e27. doi:10.1038/cti.2014.25
