Síncope vasovagal, el desmayo de origen neurohormonal

El síncope vasovagal es uno de los más frecuentes de su grupo, cuyo mecanismo de producción se asocia a una descarga adrenérgica importante.

síncope vasovagal

Los síncopes o desmayos son alteraciones del estado de conciencia de carácter transitorio, que no dejan secuelas y por lo general no representan un peligro para la vida del paciente (salvo excepciones, entre las que destacan las cardiopatías).

Existen varios mecanismos de producción, destacando los neurohumorales y ortostáticos, los cuales pueden dar origen al síncope vasovagal.

Este se asocia a situaciones estresantes que provocan, en sujetos susceptibles, una descarga hormonal exagerada que se asocia a alteraciones en la dinámica vascular.

Para su diagnóstico, es suficiente con las características clínicas del paciente y la ausencia comprobada de cardiopatías. A continuación, hablaremos de las principales características del síncope vasovagal.

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¿Cómo se define un síncope?

Es un trastorno caracterizado por la pérdida transitoria del estado de conciencia. Este generalmente dura pocos minutos, y se caracteriza por la ausencia de secuelas de cualquier tipo y por la benignidad del proceso.

Los síncopes o desmayos pueden producirse en una enorme variedad de condiciones, aunque existen algunos casos en los que pueden ser la expresión de una enfermedad más grave, especialmente afecciones cardíacas.

Existen otras condiciones que tienen características similares al síncope pero cuyo mecanismo de producción y consecuencias son muy distintas.

Por ejemplo, está la epilepsia (los movimientos clónicos de las crisis convulsivas pueden producirse en menor intensidad durante un síncope), hipoglicemia, intoxicaciones y una variedad de enfermedad cerebrovascular conocida como accidente isquémico transitorio.

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¿Cómo pueden producirse los síncopes?

Según su origen, estos pueden ser debido a mecanismos neurológicos (o reflejos), cardíacos o por hipotensión ortostática (cambios en la tensión arterial dados por movimientos corporales bruscos, como levantarse de la cama muy rápidamente).

El síncope vasovagal tiene origen compartido (neurológico y de hipotensión ortostática).

¿Qué es exactamente el síncope vasovagal?

Es aquel cuyo mecanismo de producción es la producción de una “descarga adrenérgica” (es decir, la liberación exagerada de hormonas catecolaminérgicas como la adrenalina y noradrenalina) y la hipotensión ortostática.

En personas fisiológicamente predispuestas para el síncope vasovagal, existen ciertas condiciones estresantes o emocionales cotidianas que pueden provocar una descarga neurohormonal tan intensa (en la que suele participar el sistema nervioso simpático) que provoca la pérdida transitoria de la conciencia.

Este mecanismo se ve favorecido por la presencia de un componente ortostático en el que el protagonista es el sistema nervioso autónomo, existiendo alteraciones en la adecuada vasoconstricción de las arteriolas (esos componentes del sistema arterial que tienen músculo liso y son susceptibles de contraerse). Este hecho condiciona una hipoperfusión cerebral en la mayoría de los casos, lo cual origina el síncope.

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¿Cómo se puede realizar el diagnóstico de síncope vasovagal?

Generalmente se trata de un diagnóstico puramente clínico y que, en caso de utilizarse pruebas diagnósticas complementarias, son para descartar otras patologías como diagnóstico diferencial.

La presencia de agentes externos o internos de carácter emocional, estresante o psicógeno; síntomas previos característicos de una activación autonómica exagerada (sudor, palidez y mareos) y la ausencia de cardiopatías permite en la inmensa mayoría de los casos establecer el diagnóstico de síncope vasovagal.

Por otro lado, para descartar cualquier alteración funcional o anatómica cardíaca, suele utilizarse un electrocardiograma como método más simple para la detección de anormalidades, a pesar de que la ecocardiografía es otra técnica que suele reservarse para los casos más dudosos.

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Fuentes y referencias:

A´ Moya-i-Mitjans et al. Síncope. Rev Esp Cardiol 2012;65(8):755–765.

Diego J. Pereira