Neuroinflamación, una posible explicación del síndrome de fatiga crónica

Neuroinflamación, una posible explicación del síndrome de fatiga crónica

El síndrome de fatiga crónica (SFC) es una enfermedad compleja que involucra a los sistemas muscular, nervioso, endocrino e inmune. Los pacientes desarrollan neuroinflamación, pero hasta el momento tales observaciones carecen de un mecanismo patogénico demostrado.

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El SFC se caracteriza por una fatiga debilitante que persiste durante más de 6 meses. Frecuentemente aparecen otros síntomas como trastornos del sueño, dolores musculares, malestar general, síntomas gastrointestinales y deterioro cognitivo.

La enfermedad afecta predominantemente a adultos, aunque los síntomas pueden aparecer en la infancia y la adolescencia.

Las mujeres son aparentemente más susceptibles que los hombres, con una relación estimada de 4:1.

Varios mecanismos y moléculas se han relacionado con esta enfermedad, la neuroinflamación del cerebro es uno de ellos, pero hasta el momento su mecanismo patogénico es hipotético.

A continuación profundizaremos sobre la relación que guarda este proceso con el síndrome de la fatiga crónica y de qué forma podría convertirse en un objetivo para nuevos enfoques de tratamiento.

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Neuroinflamación y SFC: una visión general

Se ha sugerido que la neuroinflamación y la disfunción inmune están involucradas en la patogénesis de esta enfermedad.

Por otro lado, existen evidencias que relacionan este síndrome con la disfunción del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HPA) y se sabe que los síntomas empeoran con el estrés.

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La hormona liberadora de corticotropina (CRH) se secreta desde el hipotálamo bajo estrés y estimula al eje HPA. Varios estudios han relacionado a la CRH que se secreta bajo estrés agudo con la fisiopatología de los trastornos neuroinflamatorios.

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¿Cuál es la hipótesis entonces?

Tomando como base los elementos anteriores se ha propuesto que la estimulación de los mastocitos hipotalámicos por el ambiente neuroinmune, activa de tal forma a la microglía que conduce a un estado de inflamación y de homeostasis alterada.

Vale aclarar que por homeostasis se entiende al conjunto de mecanismos de autorregulación que permiten mantener en un rango estable, a las propiedades del medio interno de un organismo.

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Relación entre los sistemas involucrados

Sucede que los mastocitos estimulados secretan moléculas que alteran la homeostasis directamente a través de la secreción de CRH, urocortina; o indirectamente al activar la microglía mediante la secreción de histamina.

Posteriormente, la microglía libera más moléculas inflamatorias (IL-1β, IL-6 y CCL2) que interrumpen aún más la homeostasis, contribuyendo a la fatiga tanto central como periférica.

¿Existe algún biomarcador diagnóstico?

Desafortunadamente, un número significativo de pacientes siguen sin diagnosticar, principalmente debido a la complejidad de la enfermedad y la falta de biomarcadores de diagnóstico confiables.

Tratamiento

Actualmente no hay medicamentos aprobados por la FDA para el tratamiento del síndrome de la fatiga crónica y las intervenciones psicológicas, físicas y farmacológicas no parecen ser efectivas.

Con la mira puesta en los trastornos neuroinflamatorios, se ha propuesto como objetivo modular el perfil inmune que los origina, pero hasta el momento los resultados son discretos.

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Bibliografía

Erifili Hatziagelaki, M. A. (2018). Myalgic encephalomyelitis/ chronic fatigue sindrome-metabolic disease or Disturbed Homeostasis due to focal inflammation in the hipothalamus? J Pharmacol Exp Ther 367(1), 155-167.

Rollnik, J. (2017). Chronic Fatigue Syndrome: A critical review. Fortschr Neurol Psychiatr 85 (2), 79-85.