Síndrome de Miller Fisher, una polineuropatía particular

Síndrome de Miller Fisher, una polineuropatía particular

El síndrome de Miller Fisher es una enfermedad neurológica caracterizada clínicamente por la tríada de oftalmoplejía, ataxia y arreflexia.

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Es una condición potencialmente letal causada por un trastorno autoinmune derivado de una infección previa (generalmente digestiva o respiratoria), siendo la principal variante del síndrome de Guillain Barré.

Clínicamente suele expresarse con parálisis de los músculos extraoculares, incoordinación muscular y ausencia de reflejos osteotendinosos.

El tratamiento es potencialmente curativo en la mayoría de los casos, e incluye el uso de plasmaféresis y la administración de inmunoglobulinas endovenosas. Las características principales de este peculiar síndrome serán descritas a continuación.

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¿Qué es el síndrome de Miller Fisher?

Se trata de una enfermedad neurológica que generalmente involucra compromiso periférico debido a una reacción autoinmunitaria contra la vaina de mielina de los nervios, gracias a la producción de autoanticuerpos luego de un proceso infeccioso desencadenante, generalmente bacteriano.

Además, es considerado como una variante del síndrome de Guillain Barré, una polineuropatía autoinmune que se asocia a parálisis flácida (generalmente simétrica) que, de no tratarse rápidamente, puede resultar altamente letal.

¿Qué puede causar esta enfermedad?

El síndrome de Miller Fisher generalmente se asocia a alguna infección que siempre precede a los síntomas neurológicos. Estas son diversas y generalmente se asocian a microorganismos como Campylobacter jejuni y Haemophilus influenzae, provocando cuadros respiratorios o digestivos diversos.

Se piensa que la infección por estos gérmenes produce una reacción inmunológica descontrolada, caracterizadas por un tipo de respuesta autoinmune contra distintos elementos que conforman el sistema nervioso.

Entre ellos, se encuentran unos compuestos denominados gangliósidos que se encuentran en la mielina de ciertos nervios (esta es una capa de tejido lipídico o graso que recubre los nervios y permite una adecuada y optimizada transmisión de impulsos nerviosos).

Esto se asocia con niveles elevados de distintos anticuerpos que pueden ser utilizados algunas veces para hacer diagnóstico o estudios de la enfermedad.

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¿Cuáles son los síntomas del síndrome de Miller Fisher?

Los pacientes suelen presentar tres síntomas característicos: oftalmoplejía (parálisis de alguno de los músculos extraoculares que provoca limitación en el movimiento), ataxia (incapacidad o incoordinación muscular, independientemente del grupo involucrado) y arreflexia (es decir, ausencia de reflejos osteotendinosos).

Probablemente es la oftalmoplejía el elemento clínico más importante, ya que su presencia puede traducirse en visión doble (un trastorno llamado diplopía) lo cual suele preocupar en gran medida a los pacientes. Además, en ocasiones la afección nerviosa del síndrome de Miller Fisher puede extenderse y provocar debilidad facial (cuando se afecta el séptimo par craneal) y bucofaríngea.

¿Tiene tratamiento?

Si. El síndrome de Miller Fisher puede tratarse adecuadamente y, si se realiza de forma oportuna, pueden obtenerse resultados excelentes luego de la terapia. Esta incluye básicamente la plasmaféresis (un procedimiento invasivo) y la administración de inmunoglobulinas por vía endovenosa.

La plasmaféresis consiste básicamente en un proceso de filtrado de la sangre, en el cual se separan los elementos formes de la misma (eritrocitos, leucocitos y plaquetas) del plasma, el cual contiene numerosas sustancias tales como anticuerpos, los cuales son responsables de la sintomatología del síndrome de Miller Fisher. Esta técnica puede usarse en otras patologías como el lupus eritematoso sistémico (LES).

La administración de inmunoglobulinas generalmente es mandatoria, siendo una terapia de varios días de duración que provoca mejoría similar a la producida por la plasmaféresis.

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Fuentes y referencias

Marcial E, et al. Síndrome de Miller Fisher. Arch Neurocien (Mex) 2007;12(3):180-182.