Un nuevo estudio sugiere la implicación de la microbiota intestinal en la patogénesis de la esclerosis múltiple secundaria progresiva

Un nuevo estudio sugiere la implicación de la microbiota intestinal en la patogénesis de la esclerosis múltiple secundaria progresiva

Un equipo de especialistas japoneses sugiere que la microbiota intestinal podría promover un papel proinflamatorio en las células T CD4+ de pacientes con esclerosis múltiple secundaria progresiva

microbiota intestinal depresión

Un artículo publicado en la revista Brain sugiere que las células CD4+ podrían ser moduladas por la microbiota intestinal en pacientes con esclerosis múltiple. De esta manera estarían involucradas en la patogénesis que se observa en la forma secundaria progresiva de la enfermedad.

La esclerosis múltiple es un trastorno autoinmune y neurodegenerativo que afecta las neuronas del sistema nervioso central. La mayoría de los pacientes presenta inicialmente una forma de la enfermedad caracterizada por la ocurrencia de recaídas seguidas de una fase de recuperación, es lo que se conoce como esclerosis múltiple remitente-recurrente.

Un subgrupo de estos pacientes generalmente evoluciona hacia otra forma de la enfermedad llamada esclerosis múltiple secundaria progresiva en la cual las limitaciones funcionales no revierten y se avanza hacia mayores niveles de discapacidad.

Trabajos recientes muestran la aparición de diversos síntomas que involucran la microbiota intestinal en personas con EM. Los análisis indican una disminución de las bacterias beneficiosas del sistema digestivo y un aumento del número de microorganismos que promueven la inflamación y regulan la autoinmunidad.

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Las células T CD4+ derivadas del intestino

Desarrollada en el Centro Nacional de Neurología y Psiquiatría de Japón, la nueva investigación tenía como objetivo  analizar la implicación de las células T CD4+ derivadas del intestino en la sintomatología de la EM.

Los linfocitos T CD4+ o cooperadores participan en la modulación de numerosas células necesarias para la respuesta inmune. De acuerdo con la hipótesis inicial del estudio, la microbiota intestinal en pacientes con esclerosis múltiple podría ser capaz de inducir alteraciones en los linfocitos T.

Durante la investigación, se cuantificó y comparó la cantidad de células T que expresaban el receptor de CCR9+ (quimiocina) en la sangre periférica de un total de 131 personas con distintos trastornos neurodegenerativos. Entre los participantes se hallaban 33  individuos diagnosticados con esclerosis múltiple.

De acuerdo con los autores de la publicación, se observó una disminución en la frecuencia de aparición de células T que expresaban el CCR9+ (función reguladora) en los participantes con EM secundaria progresiva con respecto a las personas sin la enfermedad.

Este resultado no dependía de la edad, el estado o el tiempo que llevaran enfermos. Las células pasaron de ser reguladoras a tener una función autoinmune y su estructura mostraba afinidad con el tejido linfoide que interactúa directamente con la microbiota del intestino.

Según Kadowaki et al. los resultados sugieren que los cambios en la población de células T dotadas de memoria pueden estar influenciados por alteraciones en los microorganismos intestinales. Dichas variaciones podrían estar involucradas en la patogénesis de la forma secundaria progresiva en pacientes con EM.

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Fuentes

Kadowaki A., R. Saga, Y. Lin, W. Sato y T. Yamamura. Gut microbiota-dependent CCR9+ CD4+ T cells are altered in secondary progressive multiple sclerosis. BRAIN (2019), 142: 916–931. En: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30770703
Secondary progressive multiple sclerosis and the gut-brain axis. En:https://academic.oup.com/brain/article-abstract/142/4/838/5420884