El síndrome piramidal es un trastorno con síntomas diversos provocado por la lesión de neuronas involucradas en el control muscular.
El cerebro se vale de numerosas herramientas para controlar las distintas funciones corporales.
Entre ellas, está la inmensa organización neuronal que conecta millones de células muy distantes entre sí, como aquellas pertenecientes a la vía corticoespinal.
Esta se encuentra englobada dentro del sistema piramidal, un elemento que permite el control de los distintos movimientos corporales voluntarios.
La lesión en alguna de las neuronas que forman parte de esta vía nerviosa puede provocar síntomas muchas veces irreversibles y que comprometen considerablemente la calidad de vida de los pacientes.
Es sobre las causas y los principales síntomas de esta entidad de lo que hablaremos el día de hoy.
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¿Cuál es la organización general del sistema nervioso?
Para la comprensión adecuada del síndrome piramidal, es necesario entender algunos elementos anatómicos básicos del sistema nervioso central y periférico.
El cerebro (órgano que ocupa una buena parte del encéfalo) posee una porción superficial de sustancia gris muy importante llamada corteza cerebral. Esta se caracteriza por ser el “punto de inicio y de llegada” de toda la información que sale y entra del sistema nervioso central.
Es el lugar de ejecución de “órdenes” que serán enviadas a distintos órganos del cuerpo, así como el punto de “interpretación” de señales enviadas desde receptores periféricos hacia el cerebro.
Es lógico pensar que la corteza cerebral está involucrada en los movimientos musculares voluntarios.
Por otro lado, el cerebro se relaciona a través de su cara inferior con una estructura vital (ya que controla importantes funciones cardiovasculares y respiratorias) denominada tallo o tronco encefálico.
Está compuesto por tres elementos anatómicos, que de superior a inferior son el mesencéfalo, la protuberancia y la médula oblonga o bulbo raquídeo. El aspecto de este último cobra importancia en la concepción del término “piramidal”, como se describirá más adelante.
El bulbo raquídeo se conecta en su cara inferior con la médula espinal, la cual desciende por toda la columna vertebral.
En unas pequeñas porciones denominadas astas anteriores, las neuronas de la médula se conectan con otras neuronas más grandes que se distribuyen dentro de los nervios periféricos hacia todo el cuerpo. Estas últimas son las neuronas que entran en contacto con los músculos.
El conocimiento de estos elementos anatómicos es necesario para comprender los aspectos básicos del síndrome piramidal, como sigue a continuación.
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¿Qué es el sistema piramidal?
Este término engloba a un conjunto de neuronas que se originan en la corteza cerebral (principalmente en el lóbulo frontal y parietal) y que descienden hasta la médula espinal, en donde establecen sinapsis (una comunicación funcional entre dos o más neuronas) con células que se proyectan desde ese lugar hasta el músculo esquelético. En este punto, se liberan sustancias que lo activan y permiten que se contraiga.
Siguiendo ese trayecto, es necesario que las neuronas pasen en algún punto por el tallo encefálico. Cuando atraviesan la médula oblonga o bulbo raquídeo, forman una protuberancia que se asemeja a la forma de una pirámide, razón por la cual recibe el nombre de sistema piramidal.
Por otro lado, cuando las neuronas todavía siguen en el cerebro (es decir, un poco después de su origen en la corteza cerebral) atraviesan una estructura anatómica llamada cápsula interna, cuya lesión produce un cuadro clínico característico que se mencionará más adelante.
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¿Qué condiciones pueden producir un síndrome piramidal?
Las causas pueden ser congénitas o adquiridas. Estas últimas incluyen los traumatismos craneoencefálicos, lesiones vasculares (hemorragia o isquemia en pacientes con enfermedades cardiovasculares como hipertensión arterial, aneurisma y ateroesclerosis) y lesiones ocupantes de espacio (como tumores, abscesos o quistes).
¿Cuáles son los síntomas del síndrome piramidal?
Generalmente se producen trastornos motores, ya que esta importante vía participa en la inervación del músculo esquelético y, por lo tanto, controla su actividad.
A pesar de que las manifestaciones clínicas dependen generalmente del lugar de la lesión, en este caso se describen los síntomas relacionados con daños a nivel de la cápsula interna, estructura mencionada anteriormente.
Un miembro superior suele encontrarse en estado permanente de flexión, mientras que un miembro inferior se encuentra extendido.
Ambos miembros suelen tener disminución del volumen muscular (la lesión neuronal provoca la ausencia de estímulos que promuevan su contracción y crecimiento) e hipertonía (un aumento del tono muscular que se produce por otros mecanismos distintos a la estimulación neuronal clásica, la cual ya es inexistente).
El examen clínico neurológico permite evidenciar hiperreflexia (cuando se evalúan los reflejos osteotendinosos) y desaparición de los reflejos cutáneoabdominales.
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Fuentes y referencias:
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw‐Hill; 2012.
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