El gen que codifica para la proteína interferón beta, el IFNβ, parece ser un gen fundamental en los casos de párkinson no familiar.
Investigadores daneses han identificado un gen que parece tener una influencia importante en los casos de párkinson no familiar, alrededor del 90 a 95 % de los casos. La investigación fue publicada en la revista Cell.
El gen en cuestión codifica una proteína denominada Interferón beta, con símbolo IFNβ. Los investigadores han descubierto que determinados cambios funcionales en este gen del sistema inmunológico pueden estar influyendo en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Según el profesor Patrick Ejlerskov, de la Universidad de Copenhague, citado en un comunicado oficial:
Encontramos que el IFNß es esencial para la capacidad de las neuronas de reciclar proteínas de desecho. Sin esto, las proteínas de desecho se acumulan en las estructuras asociadas a la enfermedad llamadas cuerpos de Lewy y con el tiempo las neuronas mueren.
Los investigadores encontraron que ratones que no tenían el gen IFNß desarrollaron cuerpos de Lewy en las partes del cerebro que controlan el movimiento del cuerpo y la restauración de la memoria. Como resultado, los ratones desarrollaron enfermedades y síntomas clínicos semejantes al de las personas con enfermedad de Parkinson y Demencia por Cuerpos de Lewy.
Recordemos que los cuerpos de Lewy son depósitos dañinos de proteínas que se localizan en el cerebro de personas con párkinson y otras enfermedades neurodegenerativas.
El descubrimiento de las funciones de este gen es un paso importante en la identificación de los determinantes genéticos en los casos de párkinson no hereditario. En palabras de otro de los participantes en la investigación, el profesor Shohreh Issazadeh-Navikas:
Este es uno de los primeros genes que se identifica que causa las características patológicas y clínicas de los casos de párkinson no familiar y Demencia por Cuerpos de Lewy. Es independiente de las mutaciones genéticas conocidas de enfermedad de Parkinson familiar y cuando introduzcamos una terapia genética de IFNß, se podría prevenir la muerte neuronal y el desarrollo de la enfermedad. Nuestra esperanza es que este conocimiento permitirá el desarrollo de un tratamiento más eficaz de la enfermedad de Parkinson.
Precisamente el equipo de científicos pretende continuar investigando en esta línea y ampliar el conocimiento sobre el efecto protector del IFNß. El objetivo final: crear una terapia efectiva contra la enfermedad. La mejor de la suerte ¿O de la ciencia?.
