El síndrome de Horner es una condición relativamente frecuente causada por lesiones en algún punto de la vía simpática.
Esta patología se caracteriza principalmente por miosis, ptosis palpebral y anhidrosis, siendo identificada a mediados del siglo XIX. Se produce por cualquier lesión (generalmente compresiva o traumática) de la vía simpática, originando disfunción de la misma.
El síndrome puede ser causado por una enorme variedad de patologías (como tumores, enfermedad vascular y traumatismos) pudiendo resolverse espontáneamente si se trata la enfermedad de base. Es sobre esta antigua patología de la que hablaremos a continuación.
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¿Qué es el síndrome de Horner?
Más específicamente “síndrome de Claude-Bernard-Horner”, es un cuadro clínico neurológico caracterizado principalmente por miosis (contracción pupilar que origina un diámetro menor de 2 mm), ptosis palpebral (caída del párpado) y anhidrosis (sequedad en la piel).
Epidemiológicamente puede presentarse en cualquier grupo etario y género, debido a la amplia variedad de causas, que incluso puede presentarse de forma congénita.
Este fue inicialmente observado y descrito en animales por el famoso fisiólogo Claude Bernard en el año 1852, siendo posteriormente hallado en una paciente por el oftalmólogo Johann Horner en el año 1869.
A partir de ahí se ha identificado este síndrome clínico en numerosos pacientes, probablemente debido a la gran cantidad de patologías o condiciones que pueden provocarlo.
Anatómicamente se caracteriza la lesión de alguna vía simpática, la cual tiene una trayectoria anatómica relativamente larga, haciéndola susceptible de daño por varias patologías, como se verá más adelante.
La vía simpática susceptible de lesiones
El sistema nervioso simpático es aquel encargado de regular numerosas funciones relacionadas con la lucha y huida. Generalmente es aquel sistema que se manifiesta durante episodios de estrés, y los efectos más conocidos incluyen la dilatación pupilar y aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria.
Las primeras neuronas de esta vía se originan dentro del encéfalo y la médula espinal, las cuales parten hacia distintos ganglios (unas estructuras redondeadas que realmente son acúmulos de neuronas haciendo sinapsis) llamados “ganglios simpáticos”, originando a su vez una neurona postganglionar que actúa sobre los distintos órganos efectores, como los músculos.
En este caso en particular, los neurotransmisores más frecuentemente involucrados son la adrenalina y la noradrenalina.
Cuando existe alguna lesión y se produce pérdida de la función de alguna vía en particular que corresponde al sistema simpático (como es el caso del síndrome de Horner), es posible que se pierda el efecto del mismo sobre el órgano efector y predomine la acción del sistema nervioso parasimpático.
Esto explica, por ejemplo, porqué las personas con este síndrome tienen miosis.
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¿Cuáles son las posibles causas del síndrome de Horner?
Como se mencionó anteriormente, estas son sumamente diversas. Algunos tumores (como aquel localizado en el ápice pulmonar, el tumor de Pancoast) pueden provocar compresión y daño de algunas de las neuronas de la vía simpática.
Este mecanismo también puede ser producido por hematomas que compriman la misma vía, generalmente después de traumatismos.
Los accidentes cerebrovasculares, si bien no son la principal causa del síndrome de Horner, pueden ocasionar interrupción del flujo de oxígeno y nutrientes a algunas de las neuronas de la vía simpática, con la consecuente alteración funcional.
¿Tiene cura?
Por fortuna es un trastorno que puede resolverse si se trata la enfermedad de base. Sin embargo, en algunos casos (como tumores o hematomas muy grandes) la recuperación del síndrome de Horner puede ser muy lenta.
Fuentes y referencias
Cadavid A, et al. Síndrome de Horner contralateral asociado a bloqueo de ganglio estrellado: reporte de caso y revisión de la literatura. Rev Soc Esp Dolor 2014;21(4):226-229.
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