Disautonomías, las señales de que el sistema nervioso autónomo está dañado


El sistema nervioso autónomo es el encargado de regular las funciones corporales involuntarias, siendo las enfermedades y trastornos de este sistema conocidas como disautonomías.

disautonomías

El sistema nervioso influye sobre prácticamente todas las células del cuerpo, razón por la cual se subdivide en diversos subsistemas encargados de determinados órganos.

La regulación de la presión arterial, frecuencia cardíaca, respiratoria y otros mecanismos de vital importancia para el mantenimiento de la vida están bajo la influencia del sistema nervioso autónomo.

Sin embargo, al igual que todos los tejidos, este no está libre de sufrir ciertas enfermedades que comprometan adecuadamente su funcionamiento. Es sobre estas alteraciones de lo que se hablará a continuación.

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¿Qué son las disautonomías?

Son un conjunto de trastornos relacionados con el funcionamiento del sistema nervioso autónomo. 

Este se encuentra formado por una serie de neuronas en todo el cuerpo encargadas de mediar el conjunto de funciones inconscientes del organismo: la respiración, frecuencia cardíaca, secreciones y movimiento de algunos segmentos del tubo digestivo, por ejemplo.

Ciertas condiciones (como las degenerativas o las metabólicas) pueden generar muerte o disfunción de buena parte de estas neuronas, comprometiendo el adecuado funcionamiento de los órganos internos.

Esto crea un desbalance corporal difícil de manejar y bastante aparatoso, aunque existen ciertos tratamientos que han mostrado efectividad.

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¿Cuáles son los tipos de disautonomías?

Estas enfermedades pueden clasificarse en función de su origen, de las sustancias químicas ausentes y de la localización anatómica del problema.

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Según su origen, pueden clasificarse en primarias y secundarias. No se conoce una causa definida para las primarias, siendo generalmente enfermedades degenerativas. Ejemplos de este subtipo son la enfermedad de Parkinson o la demencia con cuerpos de Lewy.

Las secundarias son consecuencia de un trastorno sistémico distinto, generalmente de índole metabólica como la diabetes mellitus.

Según las sustancias químicas ausentes, pueden ser disautonomías colinérgicas (cuando falta acetilcolina), adrenérgicas (adrenalina) o mixtas. Este último grupo es bastante variado y se retomará más adelante.

Según la localización anatómica del problema, pueden ser centrales o periféricas.

Las centrales son aquellas que abarcan todo el conjunto de neuronas antes de los ganglios, unas estructuras distribuidas en todo el cuerpo en las que se produce una “sinapsis” o comunicación entre dos neuronas: una preganglionar y otra postganglionar. Entonces, las disautonomías periféricas son aquellas que afectan a las neuronas postganglionares.

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¿Cuáles son los ejemplos más representativos?

La enfermedad de Parkinson tiene cierto componente disautonómico dentro de sus síntomas. Este es de aparición progresiva y se suele asociar al tratamiento farmacológico tradicional de estos pacientes.

En estos casos, el síntoma más típico es la hipotensión ortostática. Se trata de un breve episodio de hipotensión luego de movimientos abruptos (como levantarse de la cama en las mañanas, o recoger un objeto en el suelo) que suelen provocar desmayos. Esto se explica gracias a una falla en los mecanismos regulatorios de la tensión arterial, una función importante del sistema nervioso autónomo.

Otros trastornos son la disfagia (dificultad y dolor para deglutir), náuseas, malestar abdominal, estreñimiento, cambios en el hábito miccional, sudoración profusa y disfunción eréctil.

Fuera de la enfermedad de Parkinson, existe otra condición denominada fallo autonómico puro, una condición degenerativa de causa desconocida cuya característica distintiva es que no incluye manifestaciones motoras (es decir, relacionadas con el movimiento). Entra dentro del grupo de disautonomías mixtas y suele cursar con alteraciones de la visión, dificultad eyaculatoria y anemia por trastornos renales.

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Fuentes y referencias:

Kaufmann H. Disautonomías más comunes. Rev Neurol 2003;36(1):93-96.

Diego J. Pereira