Los depósitos de tau pueden indicar mejor el deterioro de la memoria en la enfermedad de Alzheimer que los de beta amiloide, aunque…

Los depósitos de tau pueden indicar mejor el deterioro de la memoria en la enfermedad de Alzheimer que los de beta amiloide, aunque…


Los depósitos de tau pueden indicar mejor el deterioro de la memoria en la enfermedad de Alzheimer que los de beta amiloide, aunque solo cuando ambas proteínas han alcanzado determinadas regiones cerebrales es que la enfermedad se vuelve sintomática.

deterioro de la memoria en la enfermedad de Alzheimer
Imágenes PET que muestran el cerebro de persona sanas (en la parte superior) y de enfermos de alzhéimer(zona de abajo). Las áreas rojas indican los depósitos de tau.

Sospecho que no son muchas las personas que en tiempos de alzhéimer no hayan escuchado, al menos una vez, hablar de las proteínas beta amiloide y tau.

Ambas están estrechamente vinculadas al origen de la enfermedad de Alzheimer, aunque aún todos los mecanismos que llevan a que resulten tóxicas para las neuronas no son conocidos.

En el alzhéimer, la beta amiloide termina formando unas placas que impiden la comunicación entre las neuronas, mientras que la tau sufre un proceso patológico que hace que se acumule en forma de ovillos dentro de las neuronas, con lo cual estas no pueden recibir los nutrientes necesarios y mueren.

Una de las polémicas fundamentales que rodea al campo de investigación del alzhéimer es si la sustancia beta amiloide es la causante fundamental de la enfermedad, y los ovillos de tau una consecuencia de las placas amiloides, o viceversa.

Frecuentemente surgen investigaciones que defienden una hipótesis en detrimento de la otra, sin que por el momento exista un consenso al respecto.

Una investigación reciente, más que argumentar que una o la otra, dice que ambas son necesarias para que la enfermedad se haga sintomática, aunque eso sí, la tau es la que mejor indica el estado cognitivo de la persona, al menos en la fase leve de la enfermedad.

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La acumulación de tau correlaciona mejor con los déficits de memoria.

Ovillos-de-Tau

La beta amiloide sería una culpable ideal de la enfermedad si no fuese por un “pequeño” detalle: esas placas también se encuentran, en menor medida, en el cerebro de personas que no tienen demencia.

Cualquier adulto mayor, y hasta no tan mayor, puede tener acumulaciones significativas de beta amiloide entre sus neuronas. Otro detalle viene a poner en jaque a los pro-amiloides: las acumulaciones no correlacionan bien con los déficits de memoria, algo que sí ocurre en el caso de la tau.

La nueva investigación, desarrollada por científicos de la Universidad de Washington en St. Louis, Missouri, ha encontrado que es la tau la que mejor indica la presencia o no de la enfermedad, al menos en la etapa leve.

El estudio, publicado en la revista Science Translational Medicine, se ha desarrollado gracias a los nuevos radiotrazadores de tau que aún no están en el mercado, pero sí al alcance de algunas instituciones científicas, según informa The Wall Street Journal.

Los radiotrazadores son sustancias que se unen a compuestos específicos en el organismo y que pueden ser captados por la Tomografía por Emisión de Positrones (PET por sus siglas en inglés).

Hasta el momento para la enfermedad de Alzheimer solo existen en el mercado radiotrazadores para captar y visualizar la sustancia beta amiloide, algo que ha impulsado el estudio de su influencia en la enfermedad mientras la tau ha recibido menos atención.

Eso está por cambiar. Los científicos de la Universidad de Washington estudiaron los depósitos de tau con PET en 10 personas con enfermedad de Alzheimer en fase leve y compararon esos resultados con las imágenes obtenidas en 36 personas sanas. Además de la PET, los participantes recibieron una evaluación de procesos cognitivos.

El análisis de la información obtenida reveló que mientras mayor eran los depósitos de tau en el lóbulo temporal, una región cerebral implicada en el proceso de memoria, peor eran los resultados de los test que valoraban los procesos cognitivos.

Esta correlación, sin embargo, no se encontró en el caso de los depósitos de beta amiloide. Los resultados hacen plantear a los investigadores que los depósitos de ovillos de tau son un mejor predictor de la transición de la fase presintomática de la enfermedad, a la fase leve.

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Ni tau ni beta amiloide, hacen falta ambas para que el alzhéimer se haga sintomático

Alzheimer imagen

Para los investigadores ni la tau ni la beta amiloide vendrían a ser culpables únicos e independientes, sino que hacen falta ambos para que el alzhéimer se haga sintomático.

Según uno de los autores del estudio, el Dr.  Beau M. Ances:

Lo que sospechamos es que el amiloide cambia primero y luego tau y es la combinación de ambos lo que lleva al paciente de ser asintomático a mostrar deterioro cognitivo leve.

Incluso la tau comienza a ser verdaderamente dañina cuando empieza a acumularse en determinadas regiones cerebrales. Según Ances:

Nuestro nuevo estudio sugiere que usted puede tolerar una cierta cantidad de depósitos de tau en el hipocampo, pero una vez que empieza a propagarse a otras áreas, especialmente a los lóbulos laterales temporal y parietal, ese parece ser el punto de inflexión.

Estos resultados coinciden con un estudio publicado el pasado mes de marzo, en él científicos de la Universidad de California concluían que los síntomas comenzaban cuando tau y beta amiloide de alguna forma “trabajaban juntas”.

Ambas investigaciones sugieren algo que se presume por lógica: para que la enfermedad empiece a ser sintomática es necesario que los depósitos tóxicos de ambas proteínas hayan alcanzado determinado punto de expansión por el cerebro.

Más allá de los datos concretos que están arrojando las investigaciones, es una excelente noticia para la ciencia que ya se estén usando radiotrazadores para la proteína tau.

Seguramente en un futuro inmediato seguiremos informando sobre nuevos descubrimientos que implican a esta sustancia.

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Referencias

Brier, M. et al. (2016). Tau and Aβ imaging, CSF measures, and cognition in Alzheimer’s disease. Science Translational Medicine8(338), 338–66. doi:10.1126/scitranslmed.aaf2362

Underwood, E. (2016/05/11). Tau and Aβ imaging, CSF measures, and cognition in Alzheimer’s disease. Science. Recuperado de http://stm.sciencemag.org/content/8/338/338ra66

Whalen, J. (2016/05/11). New imaging tech could help scientists better understand Alzheimer’s. The Wall Street Journal. Recuperado de http://www.wsj.com/articles/new-imaging-tech-could-help-scientists-better-understand-alzheimers-1462989600

 

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