Un tipo de proteínas presente en el alzhéimer, párkinson y Huntington daña de forma semejante una parte de la célula. Los científicos se preguntan si algún día esto puede llevar a un tratamiento común para enfermedades que cursan con amiloidosis.
Una broma o, quién sabe qué intención llevaba un científico cuando envío a sus colegas muestras de distintas proteínas diciendo que era la misma. Cuando sus colegas se pusieron a investigar ¡Eureka! Aunque la proteína en sí variaba, el tipo de daño que causaba a la célula tenía muchos puntos en común.
Las proteínas son tristemente conocidas en el campo de las enfermedades neurodegenerativas y están en el origen de la enfermedad de Alzheimer, del Huntington y de la enfermedad de Parkinson. Los investigadores forman parte de la Universidad de Loyola, en Chicago, EE.UU y acaban de publicar su estudio en la revista Acta Neuropathologica.
Pero si has leído bien, seguro tienes varias dudas ¿Es un mismo tipo de proteína? ¿O son distintas proteínas? ¿Y qué hacen? Venga, empecemos por los cimientos, que si no el edificio se nos cae.
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Tres proteínas que forman un producto final semejante.
Las enfermedades que hemos mencionado se caracterizan por el comportamiento anormal de diversas proteínas, en el alzhéimer está la tau y la beta amiloide, en el Huntington la hungtintina y en el párkinson la alfa-sinucleína.
Son proteínas diferentes pero que durante estas enfermedades sufren un proceso patológico semejante: pierden su estructura original y forman unos agregados insolubles que el cerebro no puede desechar. Esos agregados se denominan fibras de amiloide y cada uno está compuesto por una proteína, como las que mencionamos anteriormente.
Son tóxicos, deterioran y llevan a la muerte a las células cerebrales.
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¿Y qué daño común provocan estas proteínas?
Pues bien, los investigadores vieron que las tres proteínas eran capaces de entrar a las vesículas, unas pequeñas estructuras de la célula que sirven como medio de transporte celular. Una vez dentro, las proteínas dañaban las vesículas o las rompían invadiendo así otras partes de la célula y causando más alteraciones.
Pero nuestro organismo intenta luchar (sí, ya se me incorporado un cierto espíritu bélico en esta descripción) contra las acumulaciones tóxicas que forman las proteínas y las vesículas deterioradas, solo que no puede. Según Edward Campbell, el autor principal del estudio:
El intento de la célula de degradar las proteínas es algo así como un estómago tratando de digerir un grupo de clavos»
Y no sé a ti, pero a mi es que no me sientan muy bien los clavos. Como tampoco le sienta bien al cerebro de las personas con enfermedades neurodegenerativas la acumulación tóxica de proteínas.
El deseo de todo investigador es que sus descubrimientos lleven algún día al desarrollo de una terapia. Estos no son la excepción. Según Campbell:
Una posible terapia puede ser aumentar la capacidad de una célula cerebral para degradar un grupo de proteínas y vesículas dañadas. Si pudiéramos hacer esto en una enfermedad, es posible que la terapia sea eficaz en las otras dos enfermedades.
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Referencias
William P. Flavin, Luc Bousset, Zachary C. Green, Yaping Chu, Stratos Skarpathiotis, Michael J. Chaney, Jeffrey H. Kordower, Ronald Melki, y Edward M. Campbell (2017): Endocytic vesicle rupture is a conserved mechanism of cellular invasion by amyloid proteins. Acta Neuropathologica. Disponible en https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00401-017-1722-x
Loyola University Health System (2017, May 23). Alzheimer’s, Parkinson’s and Huntington’s Share Common Crucial Feature. NeuroscienceNew. Recuperado el 24 de mayo de http://neurosciencenews.com/neurodegeneration-protein-clumps-6759/
