En las primeras fases de la enfermedad de Parkinson el nivel de cafeína en sangre es menor en estos pacientes que en las personas sanas, aun ingiriendo la misma cantidad de la sustancia estimulante.
Estudios realizados en ratones han demostrado el efecto neuroprotector de la cafeína y de algunos de sus metabolitos; sugiriendo una posible contribución a la neuroprotección de los pacientes con enfermedad de Parkinson.
La revista Neurology, en una de sus más recientes publicaciones, mostró que al determinar los niveles de cafeína en sangre se podría diagnosticar de forma sencilla la enfermedad de Parkinson desde sus estadios iniciales.
¿Por qué? Porque los enfermos de párkinson, aun ingiriendo la misma cantidad de cafeína, tienen niveles más bajos de esta sustancia en sangre que las personas sanas.
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La diferencia solo se detecta en los estadios iniciales del párkinson
Esta investigación incluyó un total de 31 pacientes sanos (controles) y 108 pacientes diagnosticados con enfermedad de Parkinson idiopática sin demencia (casos).
A esta muestra inicial se le añadió 51 pacientes tipo controles y 67 tipo casos, con el objetivo de estudiar posibles mutaciones en los genes que pudieran afectar el metabolismo de la cafeína.
La cantidad total a ingerir de cafeína fue similar para todos los participantes en el estudio. Se calculó según la Food Society Commission of Japan, donde el contenido de esta sería de 60 mg por taza de café, 30 mg por taza de té y 20 mg por taza de té verde.
Al analizar las muestras de sangre se observó que los niveles séricos de cafeína y de nueve de sus productos derivados del metabolismo (midiéndose once en total, entre ellos teofilina, teobromina, paraxantina), eran menores en los enfermos de párkinson que en los pacientes sanos; incluso desde el inicio de la enfermedad.
No se encontró relación estadística significativa entre la gravedad de la enfermedad y los niveles de los metabolitos medidos en los pacientes con esta afección.
Este hecho, que bien puede estar hablando de que la diferencia en el metabolismo de la cafeína solo ocurre en los estadios iniciales del párkinson, se ve empañado por las dudas sobre la muestra de personas estudiadas.
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Según los autores, se analizaron pocos enfermos de párkinson en estadio avanzado, pues en los criterios de exclusión se establecía la salida si el paciente padecía de neumonía por aspiración, cáncer o enfermedades vasculares del colágeno.
Se detectó que los enfermos que presentaban complicaciones motoras (fluctuaciones motoras) tenían niveles más bajos de cafeína que los que no, lo que podría indicar que el metabolismo de la cafeína refleja la progresión de la enfermedad.
Se concluyó, además, que el “análisis genómico de los genes relacionados con la cafeína no reveló diferencias (…) entre los pacientes con enfermedad de Parkinson y los que no”, un hecho que despeja las posibles dudas sobre la influencia de los genes, más que de la enfermedad en sí, en los resultados observados.
En relación al consumo de antiparkinsonianos, aún cuando se habló que estos podrían influir de forma competitiva con el metabolismo de la cafeína, no se detectó correlación entre la dosis de levodopa en los pacientes y las concentraciones absolutas de cafeína y sus metabolitos.
En un comunicado de prensa difundido por la Academia Americana de Neurología, uno de los autores del estudio, el profesor de la Universidad de Toronto en Canadá, David G. Muñoz, opinó:
Si estos resultados pueden confirmarse, podrían estar señalando una prueba fácil para el diagnóstico temprano del párkinson, posiblemente incluso antes de que aparezcan los síntomas. Esto es importante porque la enfermedad de Parkinson es difícil de diagnosticar, especialmente en las primeras etapas».
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Fuentes y referencias
Tessman R, Caffeine Level in Blood May Help Diagnose Parkinson’s, Neuroscience News , January 4, 2018, Disponible en URL: http://neurosciencenews.com/caffeine-parkinsons-8265, [consulta: 6-1-2018]
Fujimaki M, Saiki S, Li Y, Kaga N, Taka H, Hatano T, et al. Serum caffeine and metabolites are reliable biomarkers of early Parkinson disease, Neurology® 2018;90:e1-8. doi:10.1212/WNL.0000000000004888, Disponible en URL: http://n.neurology.org/content/early/2018/01/03/WNL.0000000000004888, [consulta: 6-1-2018]