Investigadores de la Universidad de Florida descubren que una sustancia que se libera en situaciones de estrés provoca el aumento de producción de sustancia beta amiloide. La investigación constituye un importante paso para develar la relación entre estrés y alzhéimer.
Varias investigaciones han vinculado el estrés al deterioro cognitivo y enfermedades como el alzhéimer. Recientemente os hablábamos de un estudio que identificó que niveles altos de la hormona del estrés, el cortisol, en muestras de saliva se asociaron a un menor volumen cerebral y peor desempeño en pruebas de memoria y pensamiento.
Sin embargo, una cosa es que la investigación detecte correlaciones y otra que sepamos por qué ocurre así. Para saber el por qué generalmente hay que auxiliarse de experimentos. Eso fue lo que hicieron investigadores de la Universidad de Florida interesados en descubrir los mecanismos por los cuales el estrés es un factor de riesgo de la enfermedad de alzhéimer. La investigación ha sido publicada en la revista The EMBO Journal.
Estrés como factor de riesgo de la enfermedad de alzhéimer.
Los investigadores sometieron a ratones de laboratorio a factores de estrés agudo y compararon la respuesta del cerebro con la de ratones a los que no se sometió a ninguna situación de estrés. Encontraron que los ratones estresados tenían mayor cantidad de la sustancia beta amiloide en el cerebro que los no estresados, especialmente de la forma más dañina, beta amiloide 42. La acumulación anormal de sustancia beta amiloide en el cerebro es una característica fundamental de la enfermedad de alzhéimer.
Según explica en un comunicado de prensa Todd Golde , uno de los científicos que realizó el estudio, el estrés provoca la liberación de una sustancia, el factor liberador de corticotropina (CRF por sus siglas en inglés). Los investigadores descubrieron que el CRF provoca que una enzima denominada gamma secretasa aumente su actividad y como consecuencia, también aumente la producción de sustancia beta amiloide.
Para continuar comprobando estos resultados aplicaron factor liberador de corticotropina, CRF, a cultivos de neuronas del cerebro humano y vieron cómo, efectivamente, aumentó la producción de beta amiloide.
Los investigadores ahora se proponen usar estos conocimientos en la creación de un tratamiento. Probaron inicialmente bloqueando los receptores del factor liberador de corticotropina pero eso no funcionó. Ahora pretenden encontrar un anticuerpo que pueda ser usado para bloquear la hormona del estrés directamente. Saben que su objetivo dista de ser fácil. En opinión del profesor Golde, citado por Eureka Alert:
Estos factores más suaves, no genéticos, que pueden conferir riesgo de la enfermedad de Alzheimer son mucho más difíciles de tratar. Pero necesitamos más nuevos enfoques en el tintero de los que tenemos ahora.