Epilepsia del lóbulo temporal mesial: causas, síntomas y tratamiento


La epilepsia del lóbulo temporal mesial es una entidad clínica cuyo origen cerebral se encuentra claramente identificado. En casos refractarios a los fármacos habituales, es posible realizar intervenciones quirúrgicas que mejoran significativamente la calidad de vida del paciente.

epilepsia del lóbulo temporal mesial

La epilepsia del lóbulo temporal mesial es uno de los síndromes epilépticos más frecuentes, afecta a ambos sexos por igual y puede significar un verdadero reto debido a que en algunos casos el manejo farmacológico no da resultados.

Al ser un síndrome epiléptico, significa que el paciente tiene una tendencia evidente a desarrollar convulsiones a lo largo de su vida. Estas pueden ser peligrosas debido a que involucran la pérdida de conocimiento y suceden de manera imprevista.

A continuación, describimos los aspectos más importantes de la enfermedad, para entenderla como prototipo de condición neurológica quirúrgicamente mejorable.

¿Qué es el lóbulo temporal?

Es una región ubicada en la porción lateral del cerebro (por lo tanto, existe un lóbulo temporal de cada lado). Contiene las áreas especializadas en la audición y el área sensitiva del lenguaje, que permite comprender y captar la información externa (conocida como el área sensitiva del lenguaje de Wernicke).

También posee estrechas relaciones con el sistema límbico, un conjunto de estructuras que influyen en aspectos de la conducta emocional como el miedo, comportamiento sexual y la memoria a largo plazo. De hecho, daños en este nivel pueden producir amnesia anterógrada, que se manifiesta en la incapacidad de almacenar recuerdos después de sufrir la lesión.

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¿En qué consiste la epilepsia del lóbulo temporal mesial?

El hallazgo más importante en los estudios anatomopatológicos e imagenológicos es la esclerosis del hipocampo, condición en la que existe una pérdida abundante de neuronas. Debido a que el tejido nervioso no se regenera, los síntomas de la epilepsia del lóbulo temporal mesial tienden a empeorar con el tiempo. No se ha podido aclarar si esta es una consecuencia o una causa del trastorno.

Es válido relacionar los antecedentes personales de los pacientes como la probable causa de la enfermedad. La mayoría sufrió agresión cerebral precoz en la infancia, ya sea en forma de convulsiones febriles, meningoencefalitis, traumatismos craneoencefálicos o alteraciones en el neurodesarrollo.

Otros hallazgos menos frecuentes en la epilepsia del lóbulo temporal mesial son la atrofia (o pérdida del volumen celular) de otras estructuras, como los cuerpos mamilares y el fórnix, ambos relacionados con la memoria.

¿Cuáles son los síntomas de la epilepsia del lóbulo temporal mesial?

Si bien no existen signos o síntomas clínicos totalmente característicos de la epilepsia del lóbulo temporal mesial, la secuencia de los acontecimientos durante las crisis permite identificarla.

Generalmente se inician con una sensación anormal conocida como aura, muy común en las crisis convulsivas. Lo más normal es una molestia de localización epigástrica (el cuadrante superior y central del abdomen) que poco a poco asciende hacia el cuello.

También existen alteraciones menos frecuentes como el miedo, “Déjà vu” o “jamais vu” (sensaciones en las que se piensa haber experimentado una situación anteriormente, y, por el contrario, no haberla vivido jamás) además de percepciones olfatorias.

Luego, sucede una reacción de parada y desconexión del medio ambiente, como un estado de ensimismamiento, que no debe confundirse con las crisis de ausencia, otro tipo de convulsión frecuente en la infancia. En esta etapa, los automatismos son frecuentes, como el rascado nasal.

También son posibles los síntomas autonómicos, aquellos controlados por el sistema nervioso autónomo y que no están sometidos a la conciencia, como la respiración o el pulso sanguíneo. Entre ellos están la taquicardia, taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria) y la midriasis (aumento del diámetro pupilar).

Las características de las convulsiones propiamente dichas van a variar dependiendo de la edad del paciente.

En los adultos, las convulsiones suelen ser tónico-clónicas generalizadas. Estas son las más conocidas, en las que el paciente pierde la conciencia en medio de una rigidez corporal preocupante, seguida inmediatamente de movimientos musculares abruptos y fuertes de todas las extremidades.

En el caso de los niños con epilepsia del lóbulo temporal mesial, los fenómenos motores son más evidentes: convulsiones tónicas (solo existe rigidez corporal prolongada), tónico-clónicas generalizadas o mioclónicas (pequeñas sacudidas musculares generalmente ubicadas en los miembros, sin que el paciente pierda la conciencia).

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La cirugía puede mejorar significativamente la calidad de vida

La terapia farmacológica es muy variada y complicada, aunque es el tratamiento de primera línea debido a su facilidad de aplicación. Sin embargo, la epilepsia del lóbulo temporal mesial es una patología que sirve como ejemplo de trastornos neurológicos que pueden ser mejorados por la cirugía.

El tratamiento farmacológico habitual (sea monoterapia o politerapia) permite eliminar las crisis en menos del 30% de los pacientes, por lo que es necesario considerar el tratamiento quirúrgico, muchas veces infravalorado.

Existen técnicas que permiten extraer parte del lóbulo temporal involucrado en las crisis convulsivas. Estas porciones suelen tener un tamaño menor a 6 cm, y previamente se debió haber realizado algunos estudios imagenológicos para identificar el área específica a ser eliminada.

Los resultados son alentadores, en los que entre un 40-60% de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal mesial no presentan crisis convulsivas en los años siguientes al procedimiento quirúrgico. Luego de la operación, suele haber una mejoría evidente en la calidad de vida y un mayor rendimiento escolar o laboral.

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Referencias bibliográficas

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  3. Consalvo D, Kauffman M, Oddo S, Rey R, Kochen S. Alteraciones extrahipocámpicas en epilepsia temporal mesial con esclerosis del hipocampo. Neurol Arg 2012;4(2):53-58.
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