El porqué la reducción de la ingesta calórica puede resultar beneficiosa en la enfermedad de Parkinson parece encontrar respuesta en la llamada hormona del hambre.
Que reducir la ingesta de calorías en las personas con párkinson, sobre todo en las fases iniciales, puede resultar beneficioso es algo que ya habían apuntado algunas investigaciones. Sin embargo, las causas de por qué ocurre así todavía no se tienen nada claras. Ahora un grupo de investigadores de la Universidad de Monash, en Australia, ha descubierto un mecanismo que puede explicar en parte esta situación.
La clave parece estar en la llamada hormona del hambre, la ghrelina. Esta hormona es capaz de activar una sustancia en el cerebro que tiene efecto protector para las neuronas dopaminérgicas, las que intervienen en la regulación del movimiento y que mueren durante la enfermedad de Parkinson. Pero vayamos por pasos explicando los resultados de este estudio publicado en la revista Journal of Neuroscience.
También te puede interesar leer: Esto es lo que provoca en el cerebro una mutación genética asociada al párkinson.
¿Tener hambre tiene efecto neuroprotector?
La ghrelina es una hormona que se sintetiza en el estómago y su función principal es informar al cerebro de que debemos alimentarnos. Los niveles de ghrelina aumentan antes de comer y disminuyen después. Al reducir la ingesta calórica los niveles de esta hormona también aumentan.
Los investigadores australianos comprobaron que ese aumento de la ghrelina activaba la acción de una proteína en el cerebro, la AMPK , que parece tener un efecto neuroprotector. Según uno de los autores de la investigación, el Dr. Zane B. Andrews citado en un comunicado de prensa de la Universidad de Monash:
Hemos sido capaces de imitar el efecto de la restricción calórica, dando ghrelina y desencadenando la activación de AMPK sólo en las células de dopamina. Efectivamente, hemos sido capaces de reproducir los beneficios neuroprotectores de la restricción calórica sin tener que reducir la ingesta de alimentos, lo cual es algo difícil de mantener durante toda la vida.
El Dr. Andrews cree que este efecto protector de la proteína AMPK puede ser efectivo para otras enfermedades que cursan con daño y muerte de neuronas, como la enfermedad de Alzheimer.
También te puede interesar leer: Posible explicación a cómo la enfermedad de Parkinson puede ir de célula en célula.
La buena noticia es que existen fármacos que estimulan la AMPK. De hecho, uno de ellos, la metformina, usado en el tratamiento de la diabetes se ha encontrado en varios estudios observacionales que se relaciona con una menor prevalencia de enfermedades neurodegenerativas.
Referencias
Monash University (2016, March 10). Feeling hungry – A possible way to prevent neurodegenerative disease, Monash university. Monash University. Disponible en http://monash.edu/news/show/feeling-hungry-a-possible-way-to-prevent-neurodegenerative-disease
Oregon Health (2001). Restricting diet may reverse early-stage Parkinson’s. Oregon Health. Disponible en http://www.ohsu.edu/xd/about/news_events/news/2005/11-14-restricting-diet-may-rev.cfm
Rees, D. J., Lemus, M. B., Stark, R., Santos, V. V., Thompson, A., Bayliss, J. A., … Davies, J. S. (2016). Ghrelin-AMPK signaling Mediates the Neuroprotective effects of calorie restriction in Parkinson’s disease. The Journal of Neuroscience, 36(10), 3049–3063. doi:10.1523/JNEUROSCI.4373-15.2016